2001 Fiscal Year Annual Research Report
歯髄組織破壊における炎症性細胞浸潤とケモカインの役割に関する研究
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13672001
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| Research Institution | The University of Tokushima |
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Principal Investigator |
中西 正 徳島大学, 歯学部・附属病院, 講師 (00217770)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
清水 洋利 岡山大学, 大学院・医歯学総合研究科, 助手 (70294709)
菅 俊行 徳島大学, 歯学部, 助手 (60243713)
中江 英明 徳島大学, 歯学部, 助教授 (30227730)
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| Keywords | ケモカイン / MIP-3α / マクロファージ / ケモカインレセプター / CCR6 / CD45RO / 免疫染色 / RT-PCR |
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| Research Abstract |
本研究では、歯髄組織破壊における炎症性細胞浸潤の実態をケモカインならびにケモカインレセプターの観点より解明することを目的とし、まず、う蝕が深く露髄が認められる抜去歯試料において歯髄組織に浸潤した炎症性細胞を観察したところ、CD45ROを発現したメモリー型T細胞の顕著な浸潤が認められた。そこで、リンパ球浸潤に関連するケモカインの中でも、メモリー型T細胞の病巣局所への集積に関与すると考えられているMIP-3αに着目し、炎症歯髄組織におけるMIP-3α mRNA発現ならびにMIP-3α発現細胞の同定をRT-PCRならびに免疫染色にて検索した。その結果、炎症歯髄においてMIP-3α mRNA発現が確認されるとともに、その発現は主にマクロファージが集積している部位に認められたほか、血管内皮細胞の一部にも発現が認められた。さらに、MIP-3αのレセプターであるCCR6発現についても免疫組織学的に検討したところ、主に浸潤したリンパ球にその発現が認められ、その多くはCD45RO発現細胞であることが示唆された。
以上の結果から、炎症歯髄組織へのリンパ球の浸潤・集積に関して、血管内皮細胞ならびにマクロファージとリンパ球との間でMIP-3α-CCR6系が遊走メカニズムの一つとして作動し、歯髄炎の病態形成に関与している可能性が示唆された。これらの知見を基に、歯髄組織破壊におけるMIP-3αの役割をさらに明らかにすべく、MIP-3α発現細胞と細菌性因子ならびに生体反応囚子との関連性をin vitroで検討するほか、他のケモカインの役割についても検討を加える予定である。
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