2001 Fiscal Year Annual Research Report
サイトメガロウィルス感染症新治療ワクチンの臨床応用
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13770247
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Research Category |
Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
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Research Institution | Kurume University |
Principal Investigator |
増岡 慈 久留米大学, 医学部, 助手 (70289403)
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Keywords | サイトメガロウイルス / HLA-A24 / 抗原ペプチド / ワクチン / 細胞障害性T細胞 |
Research Abstract |
HLA-A24拘束性のサイトメガロウイルス(CMV)抗原ペプチドの同定と、それによるcytotoxic T lymphocyte(CTL)の誘導を試みた。 HLA-A24のモチーフに高結合性のCMV pp65ペプタイドを7種類合成した。その7種類のペプチドを用いて、HLA-A24陽性健常人の末梢血よりCMV特異的CTLの誘導を試みた。その結果、pp65_<113-121>(VYALPLKML)を用いて誘導したCTLが、HLA-A24陽性-CMV感染線維芽細胞(pp65発現)に対して有意にIFN_γを産生することが判明した。このCTLはHLA-A24陽性CMV感染HF細胞に対して、CTL細胞数依存性にIFN_γを産生した。pp65_<113-121>(VYALPLKML)を用いて誘導したCTLの特異性を観るために、7種類のCMVペプチド、陰性コントロール(HIV peptide)、陽性コントロ-ル(EB virus peptide)を添加したC1R-A^*2402細胞に対する、pp65_<113-121>(VYALPLKML)で誘導されたCTLからのIFN_γ産生を測定した。その結果、pp65_<113-121>を添加したC1R-A^*2402細胞のみに対してlFN_γ産生が認められた。 また、このCTL活性は、抗HLA class I抗体、抗CD8抗体によって抑制された。このCTLの細胞毒性を測定するため、HLA-A24陽性CMV感染HF細胞を用いた^<51>Cr releasing_<51> assayを施行した。その結果、pp65_<113-121>(VYALPLKML)で誘導されたCTL細胞数依存性に^<51> Crリリースの増加を認めた。今回の結果で、pp65_<113-121>(VYALPLKML)は、HLA-A24拘束性CMV特異的CTLを誘導できることを証明した。
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Research Products
(1 results)