2003 Fiscal Year Annual Research Report
矯正治療による重度歯根吸収、歯肉退縮者由来歯周組織細胞の破骨細胞の発現制御機構
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14571970
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| Research Institution | Nihon University |
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Principal Investigator |
葛西 一貴 日本大学, 松戸歯学部, 教授 (30169396)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
山口 大 日本大学, 松戸歯学部, 講師 (60333100)
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| Keywords | 培養ヒト歯髄維芽細胞 / neuropeptide / prostaglandin E_2 / interleukin-1β / interleukin-6 / 歯根吸収 |
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| Research Abstract |
歯根吸収については坂本の分類(日本矯正歯誌;1958)に基づき4度以上の患者を重度歯根吸収とし、後に矯正治療により歯根吸収が発生した患者3名の保存歯髄細胞を実験に供した。細胞にneuropeptide (Substance P;SP,Calcitonin Gene-related Peptide;CGRP) を10^<-4>〜10^<-12>mol/Lの濃度で24時間作用させ、prostaglandin (PG) E_2,interleukin(IL)-1β,6,tumor necrosis factor (TNF)-αの産生量を測定した。さらに、細胞にSPとCGRPをそれぞれ10^<-6>mol/Lの濃度で12時間作用させ、得られた培養上清をヒト破骨前駆細胞培養系に添加し、カテプシンK、TRAP染色およびpit formation assayにて破骨細胞形成を観察した。その結果SPおよびCGRP刺激により対照群(非吸収群)に比べて歯根吸収群のPGE_2,IL-1β,6,TNF-αの産生量はそれぞれ経時的および濃度依存的に増加した。また、neuropeptide刺激により対照群に比べて歯根吸収群のカテプシンK、TRAP陽性多核細胞数および吸収窩とも対照群(非吸収群)に比べて有意に増加した。以上のことから、重度歯根吸収由来歯髄細胞はneuropeptide刺激により多量のPGE2,IL-1β,6,TNF-αを産生し、さらにそれらに誘導され、強い破骨細胞形成能により歯髄組織の炎症の進行および歯根吸収の発生に深く関与していることが示唆された。
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Research Products
(3 results)
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[Publications] Yamaguchi Masaru: "Neuropeptides stimulate production of interleukin -1β,interleukin-6, and tumor necrosis factor-αin human dental pulp cells"Inflammation Res. In press.
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[Publications] Satoh Hidemasa: "Relationships between masticatory function and internal structure of mandible based on CT finding"Am J Orthod Dentof Orthop. In press.
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[Publications] Ko-Kimura Natsue: "Some factors associated with to the occurrence of open gingival embrasure following orthodontic treatment"Aust Orthod J. 19(1). 19-24 (2003)
