2003 Fiscal Year Annual Research Report
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14657395
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| Research Institution | Nagoya City University |
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Principal Investigator |
鵜川 眞也 名古屋市立大学, 大学院・医学研究科, 助手 (20326135)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
植田 高史 名古屋市立大学, 大学院・医学研究科, 助手 (90244540)
島田 昌一 名古屋市立大学, 大学院・医学研究科, 教授 (20216063)
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| Keywords | 痛覚 / 受容体 / カプサイシンレセプター / VR1 / アシドーシス / 水素イオン / acid-sensing ion channel / ASIC |
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| Research Abstract |
我々の開発したヒト疼痛誘発試験の結果から、アシドーシスの痛みにはacid-sensing ion channel (ASIC)とvanilloid receptor subtype-1(TRPV1)の両者が関与していることが明らかになった。これら両受容体の組織学的関係を調べるために、ヒトおよびラットの三叉神経節・後根神経節を用いてin situ hybridizationを用いてmRNAの発現部位を検討したところ、ASIC1aとVR1が小型ニューロンに強く発現しており、大部分が共存していることが判明した。ASIC3は小型から中型のニューロンに発現し、冷痛覚(ドライアイスなどによる痛み)に関与していると考えられているANKTM1とほぼ50%が共存していた。これらのことから温痛覚ニューロンと冷痛覚ニューロンのそれぞれの水素イオン感受性にASIC1aとASIC3が貢献していて、組織学的に明確存区別(住み分け)があることがわかった。また、RT-PCR法を用いて新規痛覚受容体を検索したところ、ASIC3のsplice variantが単離された。現在、電気生理学的に機能解析を行っているところであるが、既知の遺伝子に比べ、脱感作が非常に速く、一過性の痛みに関与している可能性が高いように思われる。
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