顎関節症におけるプロスタグランジンE2の役割に関する研究

2002 Fiscal Year Annual Research Report

• Project/Area Number: 14771130
• Research Institution: Kyoto University
• Principal Investigator: 山村 功 京都大学, 医学研究科, 助手 (90332733)
• Keywords: 顎関節症 / プロスタグランジン / コラーゲン誘導関節炎モデルマウス

Research Abstract

本研究は、プロスタグランジンE2受容体(EP1,EP2,EP3およびEP4)欠損コラーゲン誘導関節炎モデルマウスの作製により、各受容体の機能的役割を明らかにすることを目的としている。
プロスタグランジンE2受容体は少なくとも、EP1,EP2,EP3およびEP4の4種類の受容体が存在する。ヒト顎関節内障患者由来の顎関節滑膜細胞において、プロスタグランジンE2受容体のうちEP2受容体の発現は、PT-PCR法によりすでに確認していたが、それ以外のEP1,EP3,EP4受容体については未確認の状態であった。4種のプロスタグランジンE2受容体(EP1,EP2,EP3およびEP4)欠損コラーゲン誘導関節炎モデルマウスの作製に先立ち、EP2受容体以外の受容体の発現を確認する必要があるため、6株のヒト顎関節滑膜細胞を用いて、それら受容体の発現を確認した。結果、6株すべての滑膜細胞においてEP2受容体は発現していたが、EP1,EP3およびEP4受容体の発現は確認できなかった。RT-PCR法という発現量がごく微量であっても検出しうる実験系であることから、おそらく顎関節においてEP2受容体以外のプロスタグランジンE2受容体は発現していないか、あるいは発現には何らかの刺激が必要であることが示唆された。以上の結果を考慮し、プロスタグランジンEP2受容体欠損コラーゲン誘導関節炎モデルマウスの作製が妥当と考えているが、in situ hybridization法をもちいて顎関節組織においてEP1,EP3およびEP4受容体の発現を確認することも検討している。