2015 Fiscal Year Annual Research Report
ケミカルジェネティクスによる気孔形成を支える分子メカニズムの解明
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14J01075
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| Research Institution | Kyoto University |
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Principal Investigator |
阪井 裕美子 京都大学, 理学研究科, 特別研究員(DC1)
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| Project Period (FY) |
2014-04-25 – 2017-03-31
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| Keywords | 気孔 / 非対称分裂 / 細胞分化 / 低分子化合物 / ケミカルジェネティクス |
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| Outline of Annual Research Achievements |
本研究は, 低分子化合物を用いて気孔形成を支えるメカニズムを解明することを目的としている．植物の葉の表皮組織にはガス交換のための装置として気孔が存在し，この形成過程は非対称分裂を伴う細胞分化のモデルとして捉えることができる．これまでに，気孔をクラスター化させる低分子化合物を同定し，これをbubblinと名付けた．
前年度の時点で，bubblinが気孔形成過程における非対称分裂に影響するという知見が得られていたので，本年度はより具体的な標的経路の解明を目指した．孔辺母細胞が標識されたpSDD1:GFP形質転換体にbubblinを作用させ，同じく気孔クラスターを誘導することが知られている分泌性ペプチドstomagenを作用させた場合と比較検討をおこなった．その結果，両者でGFPの分布パターンが異なることを見出した．この結果は，bubblinの作用点がstomagenの関与する細胞間シグナル伝達経路ではないことを示唆している．さらにbubblinの構造活性相関解析により, bubblinの類似構造体のなかから気孔クラスター形成能をもたない化合物の取得に成功した．以上の結果より，bubblinが気孔形成に関わる何らかの因子に構造特異的に結合し，細胞の非対称分裂に異常をもたらしていると考えられる．
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| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
2: Research has progressed on the whole more than it was originally planned.
Reason
気孔をクラスター化させる化合物bubblinの標的経路の同定に関しては，マーカーラインを用いた解析により，細胞間シグナル伝達経路ではないことを明らかにできた．また構造活性相関解析により，bubblinがその構造依存的に機能していることが示唆された．以上の成果より，現在までの進捗状況はおおむね順調だと考えられる．
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| Strategy for Future Research Activity |
細胞の非対称分裂には，細胞間シグナル伝達以外にも様々なシステムが寄与している．したがって，bubblinの標的経路の同定を，シロイヌナズナを用いて引き続き進める．またbubblinの効果の普遍性を検証するため，タバコ，ダイズ，イネ，トウモロコシに処理し，その気孔形成を観察する．気孔はガス交換を担う装置として陸上植物に広く保持されているため，本解析は気孔形成メカニズムの普遍性の検証につながると考えている．
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