2015 Fiscal Year Annual Research Report
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14J04372
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| Research Institution | Nagoya University |
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Principal Investigator |
富山 将和 名古屋大学, トランスフォーマティブ生命分子研究所, 特別研究員(PD)
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| Project Period (FY) |
2014-04-25 – 2016-03-31
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| Keywords | 気孔 / 環境応答 / シグナル伝達 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
本研究では、植物の光合成に必要な二酸化炭素の取り込みや、乾燥時の水分損失の防止において重要な役割をはたす気孔開閉の分子メカニズムの解明を目的としている。赤外線サーモグラフィを用いたスクリーニングにより単離した気孔開度変異体の原因遺伝子の同定と機能解析を行っており、これまでにlost1変異体の原因遺伝子がクロロフィル合成酵素Mg-キラターゼのIサブユニットであるCHLI1であることを同定した。また本結果から、Iサブユニットと、過去に報告されたMg-キラターゼHサブユニットであるCHLHを加えたMg-キラターゼが複合体として気孔開閉に影響することが示唆された。また気孔開度測定から、Mg-キラターゼはアブシジン酸（ABA）に応答した気孔閉鎖に影響することが示唆された。さらに、別のクロロフィル合成酵素であるMg-プロトポルフィリンIXメチルトランスフェラーゼ（CHLM）の変異体を入手して解析した結果、CHLMもMg-キラターゼと同様に気孔開閉に影響することが示唆された。本結果により、これまでに示唆されてきたCHLHやCHLIの気孔開閉への影響について、新たな知見を提供することができた。さらに本研究では、同スクリーニングによって単離した別の変異体lost4についても解析を進め、原因遺伝子を同定した。現在行っているLOST4遺伝子の機能解析を進めることで、さらなる気孔開閉に関与する新奇因子を同定したい。
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| Research Progress Status |
27年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Strategy for Future Research Activity |
27年度が最終年度であるため、記入しない。
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