2016 Fiscal Year Annual Research Report
培養神経系が形成する認知モデルの解析に基づく教師なし学習と統合失調症の融合的理解
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14J08435
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| Research Institution | The University of Tokyo |
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Principal Investigator |
磯村 拓哉 東京大学, 新領域創成科学研究科, 特別研究員(DC1)
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2014-04-25 – 2017-03-31
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| Keywords | 自由エネルギー原理 / 機械学習 / 培養神経回路網 / 微小電極アレイ / 計算論的精神医学 / ブラインド信号源分離 / 予測的符号化 / 独立性分分析 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
近年、脳の学習メカニズムを統一的に説明する法則として“自由エネルギー原理”が提唱されている。自由エネルギー原理とは、脳を構成する神経細胞・シナプス結合・神経修飾物質が、入力信号の予測不可能性を意味する自由エネルギーを最小化させるように振る舞うことで学習を行っているとする仮説である。しかし既存の研究では、学習の結果形成された内部モデル（認知モデル）のみを観察しており、その学習過程は観察されていないため、神経回路網レベルの学習則の特定は困難であった。そこで本研究では、微小電極アレイ上に培養したラット大脳皮質由来神経回路網を電気刺激により訓練することで、in vitro神経回路網が自由エネルギー原理の構成要素であるブラインド信号源分離（混ぜ合わさった複数の入力からその背後にある個々の信号源を取り出すこと）および予測的符号化（内部モデルに基づき現在の感覚入力から未来の入力を予測すること）を実行可能であり、その学習過程において回路網が持つ自由エネルギーを減少させることを観察した。また、自由エネルギー原理および実験結果と整合する生理学的に妥当な数理アルゴリズム（学習則）を開発した。
次に、ドーパミンを培養液に添加した状態で訓練することで、統合失調症の原因のひとつと言われているドーパミン濃度異常が培養神経回路網の学習過程に与える影響を調べた。実験の結果、通常の培養条件ではブラインド信号源分離を実行できたのに対し、ドーパミンを添加した条件では実行できないことが観察された。またドーパミンによるシナプス可塑性の神経修飾を数理モデル化し実験結果と比較したところ、ドーパミンの影響により信号源同士の連想を強めるようにシナプス可塑性が起きたことが、学習の阻害の原因であることが示唆された。今後、統合失調症の症状である幻覚・妄想の神経メカニズムを説明する数理モデルとしての応用が期待される。
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| Research Progress Status |
28年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Strategy for Future Research Activity |
28年度が最終年度であるため、記入しない。
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