2005 Fiscal Year Annual Research Report
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15207013
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| Research Institution | The University of Tokyo |
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Principal Investigator |
馬渕 一誠 東京大学, 大学院・総合文化研究科, 教授 (40012520)
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| Keywords | 遺伝子 / 酵素 / 細胞・組織 / シグナル伝達 / タンパク質 / 細胞質分裂 / アクチン / ミオシン |
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| Research Abstract |
分裂酵母のRhoGEFであるRgf1とRgf2、Rgf3の機能を解析した。これらの分子はいずれもRho1のGEFとして機能することがわかった。rgf1とrgf2の遺伝子破壊株は合成致死を示した。Rgf1とRgf2は間期に細胞の伸長端に局在し、分裂期では隔壁に局在した。この細胞内局在はRho1と一致する。以上のことから、Rgf1とRgf2は細胞壁と隔壁の合成に関与すると考えられた。一方、rgf3の遺伝子破壊は分裂期に重大な欠損を示し、収縮環形成、アクチンパッチの局在および隔壁形成に異常を示した。Rgf3は分裂期中期に分裂面にリング状に集積し、細胞質分裂の進行とともに収縮環と隔壁の間に位置し収縮した。以上のことから、Rgf3は分裂期にRho1を介した収縮環の形成・維持と隔壁形成を調節すると考えられる。
分裂酵母のアクチンケーブル中のアクチン繊維の方向性を決定した。方法としては界面活性剤で透過性にした細胞にミオシンS1を浸透させ、アクチン繊維を修飾した。間期のケーブルを構成するアクチン繊維のB端は細胞成長端を向いており、分裂期のケーブルを構成するアクチン繊維のB端は細胞細胞中央を向いていた。この結果からミオシン6がアクチンケーブルをとおして細胞成長に必要な物資を成長方向に向けて運ぶ、という仮説を提唱した。
分裂酵母のアクチン脱重合因子Adf1の機能を解析した。Adf1は間期にはアクチンパッチに、分裂期には収縮環に局在した。遺伝子破壊株は収縮環形成が異常で、分裂できなかった。その機能にはアクチン脱重合活性よりも切断活性が重要であることが示唆された。Adf1の過剰発現によりアクチン細胞骨格は消失した。またその働きはトロポミオシンにより妨げられた。収縮環の形成にはミオシンと協調的に働くことも分かった。これらの結果からAdf1は収縮環の形成と安定化に働いていると考えられた。
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[Book] 細胞生物学事典2005
Author(s)
馬渕一誠(執筆分担)
Total Pages
464
Publisher
朝倉書店
Description
「研究成果報告書概要(和文)」より
