2004 Fiscal Year Annual Research Report
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15209030
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| Research Institution | Tokai University |
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Principal Investigator |
松阪 泰二 東海大学, 総合医学研究所, 助教授 (50317749)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
市川 家國 東海大学, 医学部, 教授 (80317768)
新村 文男 東海大学, 医学部, 講師 (30282750)
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| Keywords | 糸球体上皮細胞 / 糸球体硬化症 / トランスジェニックマウス / HIV-1関連腎症 / アンギオテンシン / 慢性腎不全 / アクチニン |
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| Research Abstract |
(1)NEP25マウスの形態学的解析の論文を投稿し、受理された。
(2)NEP25マウスに認められた尿管結紮による糸球体傷害の防止効果は、HIV1トランスジェニックマウスにも認められる普遍的な現象である事を明らかにした。論文投稿準備中。
(3)NEP25マウスの腎傷害が、HGFにより軽減される可能性を見いだした。
(4)NEP25、Nephrin-Cre, ROSA26のtriple transgenic miceを解析し、傷害されたpodocyteが消失していく現象を明らかにした。論文投稿中。
(5)イムノトキシンをうたない状態でのNEP25【tautomer】ROSA26マウスのpodocyteが実際に同一糸球体でキメラになっている事を実証した。
(6)HIV-1トランスジェニックマウスの論文を投稿。HIV-1遺伝子のうちvprとnefについて、in vivoでpodocyteに発現させた場合、糸球体硬化になることを確定した。また、両者の間に顕著な相乗作用効果を認めた。
(7)Nephrin-Actn4マウスの経時変化をまとめた。NEP25マウスと交配したところ、ダブルトランスジェニックマウスはイムノトキシンに対して抵抗性を示す事を見いだした。
(8)単離糸球体にアンジオテンシンを作用させて、podocyte細胞内のCaをConfocal microscopyで観察したところ、糸球体上皮細胞特異的AT1ノックアウトマウスではCaの変化が認められない予備的な観察をした。NEP25マウスと交配して、糸球体傷害の程度を比較したが、podocyte特異的AT1ノックアウトによる保護効果は認められなかった。
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