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2005 Fiscal Year Annual Research Report

スピンドルチェックポイントのシグナル伝達系

Research Project

Project/Area Number 15370085
Research InstitutionKyoto University

Principal Investigator

松本 智裕  京都大学, 放射線生物研究センター, 教授 (80212223)

Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) 土生 敏行  京都大学, 放射線生物研究センター, 助手 (70346071)
Keywordsスピンドルチェックポイント / Mad2 / 細胞周期 / 染色体安定性 / 動原体
Research Abstract

スピンドルチェックポイントは、すべての動原体に紡錘糸が適切に接続するまで姉妹染色分体の解離を遅延させる。細胞周期が円滑に進行するためには、動原体への紡錘糸の接続完了にともないこのチェックポイントが解除されることが必要である。本研究ではスピンドルチェックポイントの解除因子、p31comet(旧名Cmt2)の機能解析を目的とした。前年度までの研究は、1)Mad2タンパク質は試験管系でAPCによる蛋白質のユビキチン化を阻害するが、この試験管系にp31cometを添加するとMad2のAPCに対する阻害作用が相殺されること、また、2)p31cometは有糸分裂期には紡錘糸、とりわけその先端に好んで局在することを見つけた。17年度(最終年度)は、p31cometがダイニン中間鎖と物理的相互作用をすること、さらにこの相互作用がp31cometの紡錘糸先端での局在に必要であることを示した。またp31cometは紡錘糸先端に存在するタンパク質、EB1とも相互作用し、その相互作用に必要なEB1の機能ドメインも同定した。有糸分裂期におけるp31comet、ダイニン中間鎖、そしてEB1の細胞局在の観察より、これら3種のタンパク質はおそらく動原体に接続される時期の紡錘糸先端で一過的に複合体を形成し、有糸分裂後期には解離するものと推測される。この複合体が有糸分裂中期から後期への遷移過程においてスピンドルチェックポントの解除に重要な機能を果たしているものと考えられる。

  • Research Products

    (1 results)

All 2005

All Journal Article (1 results)

  • [Journal Article] Low Concentrations of Taxol Cause Mitotic Delay Followed by Premature Dissociation of p55CDC from Mad2 and BubR1 and Abrogation of the Spindle checkpoint, Leading to Aneuploidy.2005

    • Author(s)
      Ikui AE, Yang CPH, Matsumoto T, Horwitz SB
    • Journal Title

      Cell Cycle 4

      Pages: 1385-1388

URL: 

Published: 2007-04-02   Modified: 2016-04-21  

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