2004 Fiscal Year Annual Research Report
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15390644
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| Research Institution | Niigata University |
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Principal Investigator |
小林 哲夫 新潟大学, 医歯学総合病院, 講師 (00215344)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
杉田 典子 新潟大学, 大学院・医歯学総合研究科, 助手 (30313547)
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| Keywords | 歯周疾患 / 自己免疫疾患 / 全身性エリテマトーデス / 共通リスク遺伝子 / 遺伝子多型 / 免疫グロブリン受容体 / インターロイキンI / 腫瘍壊死因子受容体 |
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| Research Abstract |
本研究では、歯周疾患と自己免疫疾患の共通する病因・病態として、免疫複合体(自己抗体・細菌特異的抗体)の処理に重要な役割を担う免疫グロブリン受容体(FcR)と組織破壊に関与する炎症性サイトカインであるインターロイキン1(IL-1)および腫瘍壊死因子受容体(TNFR2)遺伝子に着目した。
1 FcR遺伝子
(1)慢性歯周炎患者213名、全身性エリテマトーデス(SLE)患者87名、健常者209名を対象に遺伝子多型解析したところFcγRIIA遺伝子のみに歯周炎およびSLEと有意な相関が認められた。
(2)抗体産生抑制性FcRであるFcγRIIBの遺伝子多型について、歯周疾患を有するSLE患者44名、歯周疾患のないSLE患者22名、歯周疾患を有する非SLE患者58名、健常者44名を対象に解析したところFcγRIIB nt775C(232T)アレルが共通リスク遺伝子であることが統計学的に示唆された。
(3)関節リウマチ(RA)患者46名を対象にFcR遺伝子多型解析したところ有意な相関が認められなかった。現在、解析症例数を追加中である。
(4)侵襲性歯周炎患者46名と健常者80名を対象にFcαRI遺伝子多型解析したところ、侵襲性歯周炎の発症にnt324Aアレルが有意に関与することが統計学的に示唆された。
2 IL-1・TNFR2遺伝子
(1)関節リウマチ(RA)患者46名を対象にIl-1遺伝子多型解析したところ、健常者群97名と比べて有意な相関が認められなかったものの、IL-1b+3954(1.2)の頻度が高い傾向にあった。
今後、解析症例数を追加する予定である。
(2)慢性歯周炎患者196名を対象にTNFR2遺伝子多型解析したところTNFR2+587Gアレルが慢性歯周炎の重症度に有意に関与することが統計学的に示唆された。
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Research Products
(4 results)
