2004 Fiscal Year Annual Research Report
新規Nodal標的転写因子によるFGFシグナル抑制の分子機構と胚葉形成制御の研究
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15570172
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| Research Institution | University of Tokushima |
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Principal Investigator |
渡部 稔 徳島大学, 総合科学部, 助教授 (60338952)
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| Keywords | アフリカツメガエル / 転写因子 / 形態形成 / Nodal / FGF / 中胚葉 / 発現制御 / シグナル伝達 |
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| Research Abstract |
XSPR-2b遺伝子は、形態形成転写因子FAST-1の標的遺伝子の一つとしてアフリカツメガエルより得られた。予定外胚葉を用いた実験では、XSPR-2b遺伝子はNodal/FAST-1シグナル、およびFGFシグナルにより発現が誘導された。この遺伝子は転写因子をコードし、初期発生の過程では中胚葉領域で強く発現しており、その発現領域はXbra遺伝子と非常によく一致している。またXSPR-2b遺伝子を胚で過剰に発現させることにより、Xbra遺伝子の異所的な発現が誘導された。そこで両者の間に何らかの機能的な関連があるのではないかと考え、その可能性を調べた。Xbra遺伝子を単独でアニマルキャップへ発現させると、標的遺伝子(Bix.1、Xwnt11など)の発現が誘導される。XSPR-2b遺伝子にはそのような誘導活性はないが、Xbra遺伝子と共発現させると、Xbra遺伝子の発現誘導活性を高めることが観察された。しかし、Xbra遺伝子が誘導できない遺伝子(Chd、Gscなど)の発現が誘導されることはなかった。このことから、XSPR-2b遺伝子はXbra遺伝子の発現量を高めることで、Xbra遺伝子の標的遺伝子の誘導活性を変化させていることが示唆された。また、レポーター遺伝子を用いた実験から、野生型のXSPR-2b遺伝子は転写の活性化因子と機能していることが示された。
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