| Research Abstract |
【結果】
Diameter by IVUS : Control群,Amlodipine群は,Pre in-stent diameter[mm]:2.27+/-0.14,2.17+/-0.15,Post in-stent diameter[mm]:2.46+/-0.21,2.43+/-0.11,Rate of expansion[%]:108.23+/-6.75,112.26+/-4.73,End-point diameter[mm];2.08+/-0.19,2.28+/-0.13,End-point rate of stenosis diameter[%]:15.62+/-5.80,6.39+/-2.48となった.Area by IVUS : Control群,Amlodipine群は,Post in-stent area[mm^2]:4.5+/-0.98,4.32+/-0.59,End-point area[mm^2]:3.37+/-0.62,3.90+/-0.46,End-point rate of stenosis area[%]:24.27+/-9.10,14.84+/-4.96となった.un-paired T testの結果,End-point diameter[mm]:p=.0449,End-point rate of stenosis diameter[%]:p=0.030,End-point rate of stenosis area[%]:p=0.0386において有意差を認めた.
【結論】
実験開始時の実験群の条件に差は認めず同一条件で実験を行った.1カ月後の狭窄発生に関し,コントロール群に比し,アムロジピン投与群は線形狭窄率,面積狭窄率ともに有意差を持って抑制することを認めた.
ブタ冠動脈狭窄モデルは,ステント過拡張にて慢性刺激を冠動脈に加えることで人為的冠動脈狭窄を引き起こす.ステント過拡張の慢性刺激にて血管内膜,中膜及び外膜には演習方向のシアーストレスがかかり,内皮細胞,血管平滑筋細胞に活性刺激が加わり血管平滑筋細胞のL型カルシウムチャンネルの活性を引き起こし,静止型から活性型へと変化させ,冠動脈狭窄を引き起こす.カルシウム拮抗薬アムロジピンは,そのチャンネルを抑制することで,活性型平滑筋細胞の出現を抑制し狭窄の発生を抑制すると考えた.アムロジピンにはステント留置後の狭窄を抑制できる可能性が示唆された,
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