2004 Fiscal Year Annual Research Report
シスプラチンと血管・リンパ管新生に対する分子標的療法の併用による口腔癌治療の研究
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15592107
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| Research Institution | Osaka University |
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Principal Investigator |
墨 哲郎 大阪大学, 歯学部附属病院, 講師 (40252697)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
由良 義明 大阪大学, 大学院・歯学研究科, 教授 (00136277)
中澤 光博 大阪大学, 歯学部附属病院, 講師 (70217701)
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| Keywords | テラトカルシノーマ / シスプラチン / p34^<cdc2> |
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| Research Abstract |
F9細胞にシスプラチンを作用させると分化が誘導されると共に、細胞周期のG2-M期に細胞の貯留が認められる。今回、その分化誘導の過程で、細胞周期を制御するサイクリンの1つであるp34^<cdc2>の関与を検討し、以下の結果を得た。
1.F9細胞において、シスプラチンによる分化誘導に際して、形態学的、DNA断片化からアポトーシスに至ることが明らかとなった。
2.アポトーシスに至る前に分化誘導されたが、その際、細胞周期は、G2-M期で停止し、その過程でp53の発現は変化せず、cdc2の発現の変化が関与していた。
3.F9細胞にシスプラチンを作用させた時のp34^<cdc2>の発現をWestern blotにて検討すると、約36時間後には、その発現の低下を認めた。
4.しかし、その際のcdc2 mRNAの発現をNorthern blotにて検討すると、経時的な変化は認められず、転写段階での制御はなく安定していた。
5.p34^<cdc2>の半減期をmetabolic labelingにて検討すると、F9細胞の分化誘導には、p34^<cdc2>の半減期が延長することが関与し、G2-M期に細胞が貯留するのは、p34^<cdc2>の半減期が短縮し、不安定化するためであlることが明らかとなった。
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