2005 Fiscal Year Annual Research Report
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15770023
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| Research Institution | The University of Tokyo |
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Principal Investigator |
山田 真紀 東京大学, 分子細胞生物学研究所, 講師 (10332595)
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| Keywords | 細胞死 / アポトーシス / ストレス応答 / プログラム細胞死 / 環境応答 / カルシウム / 活性酸素 / 小胞体 |
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| Research Abstract |
本研究では、植物の環境ストレス適応や病原抵抗性と深い関わりを持つAtBI-1(Arabidopsis Bax Inhibitor-1)遺伝子の機能解析を中心に行い、本年度は以下の研究成果を得た。
AtBI-1を過剰発現する植物細胞はサリチル酸、過酸化水素、イモチ病菌由来のエリシターなどが引き起こす細胞死を抑制するが、その際、活性酸素種の生成量には変化をもたらさないことが明らかとなった。すなわち、AtBI-1は過酸化水素が発生した後の過程で働くことにより細胞死を抑制すると考えられた。その過程で関与する因子として、前年度の解析からPmr1やSpf1などのカルシウムポンプの機能がAtBI-1の細胞死抑制活性に必要であることが明らかとなっている。本年度はこのカルシウムポンプの阻害剤であるCPAを用いることにより、AtBI-1の機能についてさらに詳細な解析をおこなった。AtBI-1を過剰発現させた細胞はCPAに対して耐性を示すことが明らかとなった。CPAを植物細胞に処理するとサイトゾルのカルシウム濃度が一過的に上昇し、細胞死が誘導される。AtBI-1を過剰発現させたシロイヌナズナやタバコのBY-2細胞は共にCPAによって引き起こされる細胞死が低いレベルに押さえられていた。また、エクオリンを用いたサイトゾルカルシウムの定量実験により、AtBI-1を過剰発現する細胞内ではカルシウムホメオスタシスが変化していることが示唆された。また、ストレス処理により細胞質に放出されたカルシウムはカルモジュリンと結合して、下流のさまざまな因子の調節を行うことが知られているが、本研究によりAtBI-1がカルモジュリン結合タンパク質であることが明らかになった。
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