2017 Fiscal Year Annual Research Report
Pathogenesis and new treatment for eye deformity due to pathologic myopia
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15H04993
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| Research Institution | Tokyo Medical and Dental University |
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Principal Investigator |
大野 京子 東京医科歯科大学, 大学院医歯学総合研究科, 教授 (30262174)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
吉田 武史 東京医科歯科大学, 医学部附属病院, 助教 (30451941)
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| Project Period (FY) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| Keywords | 病的近視 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
病的近視眼では、視神経や黄斑部網膜を含む眼球後極部の変形により視覚障害が生じるが、眼球変形のメカニズムは不明であった。本研究では、高度の眼軸延長と強膜菲薄化の両方を再現する新規実験近視動物モデルとして、視覚刺激遮断によるラット近視モデルを確立した。ラットモデルでは効率よく眼軸延長を誘導でき、強膜コラーゲン線維の狭細化も電子顕微鏡的に観察された。ラット近視眼において、強膜菲薄化と近視進行を抑制するために、ヒト由来の線維芽細胞をラット強膜に沿って移植したところ、移植細胞が強膜に沿って遊走し、in situで新たなコラーゲンを産生して強膜を肥厚化し、近視を抑制することに成功した。自分自身の線維芽細胞を用いる自家移植による眼球変形の新しい治療になるものである。
また、実験近視モデルとしてマウス近視眼において、特殊なプローブを用いて強膜コラーゲン光架橋を行った。光架橋後の強膜を摘出して伸展装置を用いてYoung moduleを算出することにより、照射後の強膜の硬度が増加していることが確認できた。また、UV照射に伴う網膜の障害は組織学的に認められなかった。
さらに、小児期から若年までの強度近視患者に超広角光干渉断層計および3D MRIを施行して眼球変形の初期変化を検討した。その結果、小児期に将来の変形が始まる部位に一致した脈絡膜厚不均一が観察された。その後、経年的にBruch膜の変化や連続性の破綻、強膜の変形が生じていた。
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| Research Progress Status |
29年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Strategy for Future Research Activity |
29年度が最終年度であるため、記入しない。
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