2017 Fiscal Year Annual Research Report
Pathophysiology of diebetes-associated periodontitis and establishment of novel diagnosis system of diabetes-associated periodontitis
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15H05054
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| Research Institution | The University of Tokushima |
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Principal Investigator |
永田 俊彦 徳島大学, 大学院医歯薬学研究部(歯学系), 名誉教授 (10127847)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
成石 浩司 徳島大学, 病院, 講師 (00346446)
吉田 賀弥 徳島大学, 大学院医歯薬学研究部(歯学系), 講師 (60363157)
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| Project Period (FY) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| Keywords | 糖尿病性関連歯周炎 / AGE / 歯肉線維芽細胞 / マクロファージ |
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| Outline of Annual Research Achievements |
歯周病は糖尿病の合併症の一つである（糖尿病関連歯周炎）。これまで糖尿病関連歯周炎の重症化機序は多くの基礎研究によって探求されてきたが不明である。本研究は，臨床研究と基礎研究の両面から糖尿病関連歯周炎の重症化機序の解明に取り組んだ。
１．臨床研究
徳島大学病院歯周病科を受診した歯周病患者（N=37）と糖尿病関連歯周炎患者（N=33）を対象として，各群における血糖値レベルおよび歯周炎症の状態を比較検討した（横断研究）。糖尿病関連歯周炎群における血糖値およびHbA1c値は歯周病群と比較して有意に高い値を示したが，皮下AGEレベルに有意差はなかった。歯周炎症においては，糖尿病関連歯周炎群において重症度が高い傾向が見られ，特に動揺歯の割合は有意に高かった。歯肉溝滲出液中のIL-1および可溶性IL-6レセプター（sIL-6R）レベルにおいても，糖尿病関連歯周炎群において高い傾向が見られた。
２．基礎研究
歯周病細菌P.gingivalis由来LPSが高血糖条件下で培養したTHP-1単球のIL-6産生を有意に亢進することを見出し，糖尿病患者における歯周病由来のマイクロインフラメーションの機序の一端を示した。さらに，この炎症反応はカロテノイドであるβカロテンによって有意に抑制されることも示した。また，THP-1単球をマクロファージに分化させた後，高血糖条件下で培養するとsIL-6Rの産生が有意に誘導されることを示した。一方，高血糖条件下で培養した歯肉線維芽細胞をIL-1やIL-6で刺激すると，NF-kB系およびMAPK系を介して蛋白分解酵素MMP-1の産生が有意に亢進することも見出した。IL-1は歯肉線維芽細胞のIL-6産生を劇的に誘導することから，上記で得られた知見をまとめると，マクロファージと線維芽細胞のクロストークによって糖尿病患者における歯周病重症化機序の一端を説明できるかもしれない。
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| Research Progress Status |
29年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Strategy for Future Research Activity |
29年度が最終年度であるため、記入しない。
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