2016 Fiscal Year Annual Research Report

新規骨髄ヒト化マウスを用いた正常及び悪性造血ニッチの解析

Research Project

Project/Area Number	15H05669
Research Institution	Kumamoto University
Principal Investigator	滝澤仁熊本大学, 国際先端医学研究機構, 特別招聘准教授 (10630866)
Project Period (FY)	2015-04-01 – 2018-03-31
Keywords	間葉系ストローマ細胞 / 骨髄ニッチ / ヒト化マウス
Outline of Annual Research Achievements	正常造血の源である造血幹細胞(HSC)または白血病の原因である白血病幹細胞(LSC)は、骨髄内の特別な微小環境(ニッチ)でのみ維持され機能する。遺伝子改変動物を用いた造血ニッチ研究に対し、実験モデルの欠如によりヒトHSC及びLSCニッチの細胞・分子特性は未だ明らかになっていない。本研究では、発生組織工学技術を用いてヒト骨髄初代培養細胞よりヒト造血組織を作出し、HSCとニッチ細胞間恒常性維持機構の解明を目指す。さらに、HSCとニッチ細胞間相互作用の機能異常に起因した造血障害・腫瘍化を仮説に、骨髄ニッチ機能恒常性の破綻から造血器疾患に至る機序解明を目指す。申請者らはこれまでヒト骨髄ニッチ細胞の一つ、間葉系ストローマ細胞を試験管内で分化誘導したのち免疫不全マウスに移植することでヒト骨髄ニッチを再構築することに成功した。本年度はこのヒト化骨髄に臍帯血由来造血幹細胞を共移植して、ヒト造血幹細胞の機能維持について評価した。
Current Status of Research Progress	Current Status of Research Progress 3: Progress in research has been slightly delayed. Reason 熊本地震のため研究復旧に時間を費やしたため
Strategy for Future Research Activity	今年度は地震の遅れを取り戻すべく、実験をこれまで以上に精力的に進める。そのために技術補佐員の雇用や実験消耗品購入の費用に当てる。