2016 Fiscal Year Annual Research Report
The mechanism of circadian expression of neuromedin U in the pars tuberalis.
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15H06419
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| Research Institution | Okayama University |
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Principal Investigator |
相澤 清香 岡山大学, 自然科学研究科, 特別契約職員(助教) (90754375)
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| Project Period (FY) |
2015-08-28 – 2017-03-31
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| Keywords | 下垂体 / 隆起部 / ニューロメジンU / メラトニン |
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| Outline of Annual Research Achievements |
隆起部ニューロメジンU (NMU) mRNA発現の制御メカニズムの細胞内シグナル系を解明するために、隆起部NMU発現の転写制御因子の同定をin vitro実験系で行った。NMUは隆起部だけでなく他の部位でも発現しており、特に消化管での発現がメジャーである。しかしながら、隆起部NMUのみならず消化管で発現するNMUを含めて、これまでに転写因子に関する報告はほとんどない。そこでまずは、データベースからの解析を試みた。現在データベース上に登録されているラットNMU配列の5’UTR領域は、転写開始点を含む第一エクソンのみから成り（GenBank No. NM_022239）、その上流がNMUプロモーター領域と考えられた。ラットNMU遺伝子の転写開始点より上流1000bpの範囲をプロモーター予測ツールにて解析してみると、E-boxやCRE領域を含む多くの転写調節サイトが同定された。特に、転写開始点よりマイナス２００bp程の位置に、多くのCRE領域が存在していた。前年度の結果より、ラット脳スライス培養法においてアデノシンが隆起部のNMU mRNA量を上げることが示されている。また、ラットの隆起部では、アデノシン受容体サブタイプのうち、2b型が高発現していることも、PCRおよびリアルタイムPCRの解析により確認できた。そこで、細胞株を用いて、アデノシンのラットNMUの発現活性への影響を解析したところ、アデノシンの作用により、直接的に、転写が促進されることが明らかとなった。
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| Research Progress Status |
28年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Strategy for Future Research Activity |
28年度が最終年度であるため、記入しない。
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