2017 Fiscal Year Annual Research Report
ユビキチンカスケードを介した栄養素シグナルによる花成制御メカニズムの解明
Project/Area Number |
15J01802
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Research Institution | Hokkaido University |
Principal Investigator |
青山 翔紀 北海道大学, 生命科学院, 特別研究員(DC1)
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Project Period (FY) |
2015-04-24 – 2018-03-31
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Keywords | 花成 / 栄養シグナル |
Outline of Annual Research Achievements |
本研究では,C/N栄養応答による花成制御シグナル伝達経路の解明を目指した。 本研究ではこれまでに,高C/低Nストレス,および単に低Nストレスによって花成が早期に誘導されること。そしてそれには,光周期に応じて花成を制御する重要なシグナル伝達経路の活性化が重要であることを明らかにしてきた。さらに,このシグナル伝達経路の活性化の鍵となる因子として,上流で働くbHLH型転写因子を,リン酸化状態が変化するタンパク質の網羅的解析(リン酸化プロテオーム)によって同定しており,この転写因子の役割に焦点を当てた詳細な機能解析を進めてきた。 転写因子の機能解析としては,転写因子がリン酸化されることで起こる変化として想定される現象(局在変化,タンパク質やDNAへの結合性の変化)を多角的に解析してきた。しかし,未だ低Nストレスに応答した性質の変化を明確に示すことには成功していない。また,生化学的な実験の結果から,この転写因子は低Nストレスによく応答してリン酸化するが,そのリン酸化部位は複数存在することが予測された。そこで,そのリン酸化部位を同定するため,エピトープタグをつけた過剰発現体を作成し,そこからタンパク質を抽出してIP/MS解析を行うことでリン酸化部位の特定を目指した。この時,タンパク質を抽出する植物には液体培地を用いて一過的な栄養ストレスアッセイを行い,低N条件でのみリン酸化されてくる部位をいくつか特定した。 さらに,「低Nシグナルによる転写因子のリン酸化」のシグナル上流部において,あるキナーゼが機能する可能性が新たに示唆される結果も得られた。 以上のように,本研究ではほとんど未知であったC/N栄養素シグナルによる花成制御メカニズムの解明において,重要で新しい知見を多数得ることができた。一方で,まだ詰めるべき部分や興味深い未知の部分がいくつかあり,引き続き研究を続ける必要がある。
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Research Progress Status |
29年度が最終年度であるため、記入しない。
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Strategy for Future Research Activity |
29年度が最終年度であるため、記入しない。
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Research Products
(1 results)