2017 Fiscal Year Annual Research Report
イネステイグリーン遺伝子の育種利用への分子基盤構築
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15J03936
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| Research Institution | Hiroshima University |
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Principal Investigator |
山谷 浩史 広島大学, 理学研究科, 特別研究員(DC1)
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| Project Period (FY) |
2015-04-24 – 2018-03-31
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| Keywords | 葉老化 / 光合成 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
老化時も葉の緑色を保つ突然変異体はstay-green突然変異体と呼ばれる。これまでの研究でdelayed yellowing1(dye1)の原因遺伝子は光化学系Iアンテナタンパク質LHCIのサブユニットの一つLhca4であることを明らかにしている。dye1におけるLhca4機能欠損によるアンテナサイズの減少は光化学系Iの機能低下を引き起こすと考えられるが、意外なことにdye1におけるバイオマスの減少や炭酸固定速度の低下は観察されなかった。このことはdye1において光化学系Iの活性低下を補償する作用が働いていることを示唆する。そこで光化学系Iの活性調節に働くシステムとして知られているステート遷移と長期的光順化について検討した。PAM蛍光法によりステート遷移活性を測定したところdye1ではステート遷移活性が極めて低かったことから、光化学系IIから光化学系IへのLHCIIの移動は補償作用として働いていないと考えられた。また、シロイヌナズナの長期的光順化では光化学系I活性に対し光化学系II活性が過剰な条件下で光化学系Iコアタンパク質mRNAの転写が増大するが、dye1では光化学系Iコアタンパク質量がやや増加したものの、転写量の増加は見られなかった。dye1では光化学系Iコアタンパク質量の増加に加え、LHCII量が顕著に増加していた。LHCIIはステート遷移の関与がなくても光化学系Iのアンテナタンパク質として機能できることが知られていることから、LHCII量の増大も光化学系I活性の補償に働いている可能性がある。また、dye1においてクロロフィル含量が高まっているのはこれらクロロフィル結合タンパク質量が増加しているためと考えられた。
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| Research Progress Status |
29年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Strategy for Future Research Activity |
29年度が最終年度であるため、記入しない。
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[Journal Article] Impairment of Lhca4, a subunit of LHCI, causes high accumulation of chlorophyll and the stay-green2018
Author(s)
Yamatani, H., Kohzuma, K., Nakano, M., Takami, T., Kato, Y., Hayashi, Y., Monden, Y., Okumoto, Y., Abe, T., Kumamaru, T., Tanaka, A., Sakamoto, W., and Kusaba, M.
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Journal Title
Journal of Experimental Botany
Volume: 69
Pages: 1027-1035
DOI
Peer Reviewed / Open Access
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