2017 Fiscal Year Annual Research Report
ヒト高病原性新型ブニヤウイルスの病原性発現メカニズムの解明
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15J06242
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| Research Institution | Nagasaki University |
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Principal Investigator |
吉川 禄助 長崎大学, 熱帯医学研究所, 特別研究員(PD)
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| Project Period (FY) |
2015-04-24 – 2018-03-31
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| Keywords | ブニヤウイルス / SFTSV / 重症熱性血小板減少症候群 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
①SFTSフレボウイルス(SFTSV)は2011年に中国で発見され、その後我が国でも発見された、新規のフェニュイウイルス科フレボウイルス属に属する新興ウイルスであり、重症熱性血小板減少症候群の原因ウイルスである。SFTSVはヒトには病原性があるが、実験動物であるマウスには病原性を示さず、マウスはSFTSVを自然免疫依存的にその病原性を抑制していることがわかっている。そこで、その病原性の差異を理解することはSFTSVの制御につながると考え、その原因を探索することを目的とした。前年度では、IFNシグナル阻害活性を有するSFTSVのNSsタンパクがヒトでは機能するが、マウスでは機能しないことを見出した。また、それはNSsがIFNシグナルにおいて重要な役割を担う、宿主タンパクであるSTAT2と結合できないためであることを見出した。今年度はマウスに加えて、SFTSV非感受性であるハムスターでも同様な現象がみられることを確認した。その結果、NSsはハムスター細胞においてマウスと同様にIFNシグナルを阻害できず、NSsはハムスターSTAT2と結合できなった。そのため、ハムスターもマウスと同様の機構でSFTSVを抑制していると考えられる。このことから、NSsの抗STAT2活性が病原性を規定し、その宿主特異性を規定していると強く言えると考えている。この結果から、NSsとSTAT2がSFTSVの治療標的になりうると推察している。これらの結果をまとめ、現在論文投稿準備中である。
②昨年度に引き続きSFTSVのリバースジェネティクスの開発を進めた。その結果、一定の成果が得られた。
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| Research Progress Status |
29年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Strategy for Future Research Activity |
29年度が最終年度であるため、記入しない。
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