2015 Fiscal Year Research-status Report
ビタミンEの新規創傷治癒促進機能とその分子機構に関する研究
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15K00816
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Research Institution | Tottori University |
Principal Investigator |
松浦 達也 鳥取大学, 医学部, 教授 (00199746)
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Project Period (FY) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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Keywords | ビタミンE / 創傷治癒 / 細胞極性 / 非抗酸化作用 |
Outline of Annual Research Achievements |
ビタミンE同族体(トコフェロール(Toc),トコトリエノール(T3))の非抗酸化作用による創傷治癒促進効果を探るために,培養ヒトケラチノサイトであるHaCaT細胞を用いて,wound healing assayを行い,ビタミンE同族体(α-Tocおよびα-,γ-,δ-T3)の傷修復に対する効果を検討した.また,傷修復過程で起こるゴルジ体の傷面への局在化を指標に細胞の極性化に対するビタミンE同族体の作用を検討した.さらに,細胞の移動時に起こる極性化に関わるaPKCおよび Par3の細胞内局在について免疫組織学的および生化学的手法(膜分画およびウエスタンブロッティング)を用いて検討した.その結果、α-Toc とT3は共にHaCaT細胞の傷修復を促進したが,その効果はT3の方がより大きかった.また,傷修復時に起こる細胞の極性化においても同様の促進効果が確認された.一方,他の抗酸化物質であるTroloxやN-acetyl cysteineは,傷修復過程の細胞の極性化を促進しなかったことから,抗酸化作用がこの過程に影響を与えていないと考えられた.ビタミンE同族体は極性制御分子aPKC, Par-3の傷に面した細胞膜への局在化を促進することも明らかとなった.
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Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
2: Research has progressed on the whole more than it was originally planned.
Reason
aPKC活性阻害実験以外は計画通りに研究を実施したため.
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Strategy for Future Research Activity |
平成27年度に得られた結果を基にして,細胞極性化時におこるaPKC-PAR複合体の細胞形質膜へのリクルートの分子メカニズムとビタミンE同族体の作用点について検討する.
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