2016 Fiscal Year Research-status Report
サルコペニアの予防をめざす：加齢による筋タイプⅡ線維の萎縮防止の分子機構の解明
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15K01735
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| Research Institution | Kansai University of Welfare Sciences |
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Principal Investigator |
山路 純子 (田代純子) 関西福祉科学大学, 健康福祉学部, 准教授 (40340559)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
宮崎 彩子 兵庫医科大学, 医学部, 准教授 (20298772)
廣島 玲子 関西福祉科学大学, 保健医療学部, 准教授 (40404777)
森 禎章 関西福祉科学大学, 保健医療学部, 教授 (70268192)
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| Project Period (FY) |
2015-04-01 – 2019-03-31
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| Keywords | ミオシン重鎖 / サルコペニア / 分子生物学 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
骨格筋タイプII線維はミオシン重鎖クラスIIアイソフォームが主として収縮蛋白を構成するが、これらの収縮蛋白増加に関わる因子の解析を目的とし、平成28年度においては、特にミオシン重鎖クラスIIaアイソフォームやマイオカインの発現増加に対する天然化合物の作用とインターロイキンシグナル、カルシニューリンシグナル等の分子メカニズムとの関わりを検証した。
筋芽細胞株の筋管形成誘導開始時に、各種薬剤および天然化合物や、インターロイキンおよびカルシニューリンの各種阻害剤を添加した群と、それらの無添加群（コントロール群）に分けて培養した。その後、分化後の細胞からmRNAを抽出し、Taqmanプローブを用いた定量PCR法により、ミオシン重鎖の発現量を解析した。その結果、ミオシン重鎖クラスIIa mRNAは、カルシニューリン活性化剤やカルシニューリン活性化作用の認められる天然化合物の添加により発現上昇が認められた。これらにカルシニューリン阻害剤を添加すると、このミオシン重鎖クラスIIa mRNAの発現量増加に対する抑制作用が認められた。さらにインターロイキン6 mRNAは、カルシニューリン活性化剤やカルシニューリン活性化作用の認められる天然化合物の添加により有意な発現の上昇が認められた。さらに、抗インターロイキン6レセプター抗体添加において抑制が認められた。以上より、ミオシン重鎖クラスIIa mRNAの発現量増加にはカルシニューリン活性化が、また、骨格筋のインターロイキン6のmRNA発現増加に、カルシニューリン活性化によるIL-6産生が重要な役割を果たすことが示唆された。
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| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
3: Progress in research has been slightly delayed.
Reason
平成28年度に解析予定の計画に必要な一部の実験試料の入手および機器類の調整や整備に遅延が生じたことによる。
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| Strategy for Future Research Activity |
平成29年度においては、培養細胞株を用いた骨格筋ミオシン重鎖アイソフォームや関連因子の発現に対し、筋関連細胞内シグナル伝達との分子メカニズムを解析し、天然化合物等の機能因子とミオシン重鎖アイソフォーム発現の分子機序を検討する予定である。
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| Causes of Carryover |
次年度使用額の397,061円が生じた理由は、平成28年度に予定をしていた解析の検討において、一部の実験試料の入手や機器類の整備に遅延が生じたため。
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| Expenditure Plan for Carryover Budget |
次年度使用額の397,061円については、平成29年度の研究計画（推進方策欄）に使用を予定している。内訳は、物品費として397,061円（細胞生物学実験の試薬消耗品・器具類・研究関連消耗品に150,000円、分子生物学実験の試薬消耗品・器具類・研究関連消耗品に140,000円、実験動物やその研究関連消耗品等に107,061円）を予定している。
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