2015 Fiscal Year Research-status Report
パーキンソン病発症における慢性ストレスおよび活性化ミクログリア作用の解析
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15K06783
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| Research Institution | Nippon Medical School |
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Principal Investigator |
洲鎌 秀永 日本医科大学, 医学部, 講師 (70302461)
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| Project Period (FY) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| Keywords | 慢性ストレス / ドーパミン / ミクログリア / 腹側被蓋野 / 視床下部 / パーキンソン病 / 鬱病 / 酸化ストレス |
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| Outline of Annual Research Achievements |
今年度は、慢性ストレスによるドーパミン神経変性を引き続き検討した。免疫組織化学、In Situ Hybiridization, 蛍光免疫染色を用いて脳内のドーパミン系以外の腹側被蓋野（Ventral Tegmental Area、VTA)、視床下部でのArcuate Nueleus(AN)を更に調べた。その結果、VTAおよびANにおいても有意に減少を示していた。その事は、慢性ストレスによって、黒質系のみならずVTA、視床下部でもドーパミン細胞が同時多発的に減少している事を示す。パーキンソン病において鬱病が多く合併することが知られているが、快楽神経と呼ばれるA10領域のVTA、プロラクチン発現調節に関連する視床下部でのドーパミン細胞の減少が、パーキンソン病における鬱症状に関連する事が示唆された。
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| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
2: Research has progressed on the whole more than it was originally planned.
Reason
慢性ストレスの黒質以外の脳内DA変性への影響を調べる事が出来た。
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| Strategy for Future Research Activity |
DA神経変性の一因としてミクログリア活性化のメカニズムを引き続き検討していく。
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| Causes of Carryover |
動物実験の為。
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| Expenditure Plan for Carryover Budget |
慢性ストレス負荷実験を行う。
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