2018 Fiscal Year Final Research Report
The mechanism of axon-dendrite logistics (selective trafficking)
Project/Area Number |
15K07056
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Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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Allocation Type | Multi-year Fund |
Section | 一般 |
Research Field |
Cell biology
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Research Institution | Yokohama City University |
Principal Investigator |
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Project Period (FY) |
2015-04-01 – 2019-03-31
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Keywords | C. elegans / 軸索 / 樹状突起 / 選択的輸送 / 極性 |
Outline of Final Research Achievements |
A neural cell contains one cell body, one axon (for output) and dendrites (for input). The structural and functional differences are constructed by axon-dendrite selective trafficking at the neural cell body. The axon-dendrite selective trafficking is quite important for neural function. However, the molecular mechanisms are poorly understood. I found that UNC-51 (an evolutionally conserved ser/thr kinase) and its binding partner UNC-14 (a RUN domain protein) were required for axon specific trafficking of UNC-33/CRMP2 that is important for neural polarity.
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Free Research Field |
分子神経生物学
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Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
神経細胞の軸索と樹状突起における選択的輸送機構は、ほとんどわかっていない。私はUNC-51およびその結合分子UNC-14が、神経細胞の極性形成因子UNC-33/CRMP2の軸索特異的輸送に重要であることを見出した。これは、学術的意義が大きい。 一方、UNC-51は、神経軸索の再生に必要であるとともに、ヒト相同分子ULK4は、統合失調症の原因遺伝子である。軸索再生機構には不明の点が多く、また、統合失調症の発症機構はほとんどわかっていない。本研究成果から、軸索再生、及び、統合失調症と物流との機能関連の発見、臨床応用への礎となることが期待される。これは、社会的意義が大きい。
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