2015 Fiscal Year Research-status Report
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15K07159
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| Research Institution | Okayama University |
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Principal Investigator |
中越 英樹 岡山大学, 自然科学研究科, 准教授 (50314662)
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| Project Period (FY) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| Keywords | ショウジョウバエ / 転写制御因子 / タンパク質分解 / 妊性 / 精液 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
本研究は，オスの妊性を制御するショウジョウバエの転写抑制因子 Dve に注目し，精液成分によって精子の運動性や妊性が高められる普遍的なしくみを明らかにしようとするものである。
精液成分をつくる附属腺における dve 遺伝子発現は蛹期から開始するが，成虫期には第二細胞のみで発現が維持され，主細胞での発現は蛹期後期から抑制される。dve 変異体オスは，附属腺の萎縮と第二細胞の消失によってメス生殖器官内における附属腺タンパク質 Acp70A (SP) の安定性が低下し，妊性が低下する。
附属腺主細胞における Dve 発現抑制は転写・翻訳の二重制御を受けており，プロテアソームによるタンパク質分解系を阻害すると主細胞の Dve タンパク質が安定化 (脱抑制) し，Acp70A (SP) の著しい発現低下を起こして不妊になることが明らかになった。
主細胞における Dve 発現抑制は，発生プログラムとして必要な過程であるのか，あるいは羽化後においても継続的な抑制機構が存在しているのかについて検討を行った。羽化後にタンパク質分解系を阻害した場合においても Dve 脱抑制が誘導され，妊性低下をきたしたことから，羽化後の何らかの刺激を介して誘導された Dve 脱抑制が妊性関連遺伝子の発現を抑制することで，妊性を制御している可能性が示された。
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| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
2: Research has progressed on the whole more than it was originally planned.
Reason
附属腺主細胞における Dve 発現抑制が成虫期にも継続されており，何らかの外界刺激に応答して，Dve 脱抑制が誘導されることを明らかにできた。
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| Strategy for Future Research Activity |
Dve 脱抑制を誘導する刺激としては，栄養環境，ストレスなどが予想されているため，この点を明らかにするとともに，妊性関連遺伝子の発現抑制が Dve の直接作用であるのかについても検討を行う。
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| Causes of Carryover |
当初計画より少ない物品費で実施できたため，60,479 円の未使用額が生じた。
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| Expenditure Plan for Carryover Budget |
物品費 710,479 円，旅費 200,000 円，謝金 100,000 円，その他 50,000 円
計 1,060,479 円を支出予定。
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