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2015 Fiscal Year Research-status Report

腸管免疫系における樹状細胞分化を制御する転写因子Eosの機能解明

Research Project

Project/Area Number 15K07956
Research InstitutionTokushima Bunri University

Principal Investigator

大岡 嘉治  徳島文理大学, 薬学部, 准教授 (60303971)

Project Period (FY) 2015-04-01 – 2018-03-31
KeywordsIkzf4 (EOS) / レチノイン酸 / RALDH2 / 樹状細胞 / 腸管免疫系
Outline of Annual Research Achievements

腸管免疫系においては免疫反応の促進と抑制のバランスを保つことが重要であり、その乱れは様々なアレルギー疾患や炎症性腸疾患の発症等を引き起こす。この腸管免疫系における免疫反応のバランスの制御には、レチノイン酸を産生する酵素(RALDH2)を発現している制御性樹状細胞(dendritic cell; DC)サブセットの役割が重要であり、その性状や分化制御の解明は、腸管免疫系の理解に欠かせない。我々はこの制御性DCサブセットに転写因子Ikarosファミリーに属するEos遺伝子が構成的に高発現していることを発見した。今回、Ikzf4 (EOS) 遺伝子の発現がRALDH2遺伝子の発現に、何らかの関係があるかどうか明らかにするために、腸の所属リンパ節やその他リンパ節に存在する樹状細胞におけるIkzf4 (EOS) 遺伝子の発現を検討した。正常マウスからパイエル板、腸間膜リンパ節、脾臓、末梢リンパ節を単離し、それらリンパ節に存在する樹状細胞からmRNAを調整しreal-time PCR法によりIkzf4 (EOS) 遺伝子およびRALDH2遺伝子の発現を解析した。その結果、Ikzf4 (EOS) 遺伝子はRALDH2遺伝子と同様に、腸間膜リンパ節に存在する樹状細胞に強く発現し、末梢リンパ節の樹状細胞にもある程度発現していることが判明した。しかしながら、RALDH2遺伝子の発現量が著しく低下しているビタミンA欠乏マウスの樹状細胞では、EOS遺伝子の発現にあまり変化は無いことが判明した。

Current Status of Research Progress
Current Status of Research Progress

3: Progress in research has been slightly delayed.

Reason

本研究課題とは関連性があるものの、別課題のまとめの実験に時間がかかり、本研究課題に十分取り組めていないことによる。また、また、予備実験によりIkzf4 (EOS) 遺伝子の発現とそのタンパク質の発現は必ずしも一致していない可能性があることから、mRNAの発現だけではなく、タンパク質発現と並行して調べる必要性があることが判明したため。

Strategy for Future Research Activity

本研究課題とは別の研究課題のまとめを早急に行い、本研究課題に集中できる環境を整える。また、前述の様に予備実験によりIkzf4 (EOS) 遺伝子の発現とそのタンパク質の発現は必ずしも一致していない可能性が明らかになったことから、mRNAの発現だけではなく、FACS等のタンパク質発現を検出できる方法を早急に確立し、効率的に研究を推進できるよう努めたい。

  • Research Products

    (2 results)

All 2015 Other

All Presentation (1 results) Remarks (1 results)

  • [Presentation] GM-CSF induces RALDH2 expression in dendritic cells through two distinct pathways involving β-catenin and c-Rel2015

    • Author(s)
      OHOKA Yoshiharu, YOKOTA-NAKATSUMA Aya, TAKEUCHI Hajime, IWATA Makoto
    • Organizer
      日本免疫学会
    • Place of Presentation
      札幌コンベンションセンター
    • Year and Date
      2015-11-18 – 2015-11-20
  • [Remarks] 徳島文理大学香川薬学部生体防御学講座ホームページ

    • URL

      http://kp.bunri-u.ac.jp/kph05/index.html

URL: 

Published: 2017-01-06  

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