2017 Fiscal Year Annual Research Report
Elucidation of the mechanism of sinus node dysfunction occurrence in diabetes
| Project/Area Number |
15K08180
|
|---|
| Research Institution | Oita University |
|---|
Principal Investigator |
篠原 徹二 大分大学, 医学部, 助教 (60457629)
|
|---|
| Project Period (FY) |
2015-04-01 – 2018-03-31
|
| Keywords | 洞結節機能 / 糖尿病 / 心房細動 / 心筋線維化 / 肥満 |
|---|
| Outline of Annual Research Achievements |
糖尿病患者は洞不全症候群および心房細動などのリズム異常を合併することが多い。そのメカニズムとして洞結節細胞の線維化およびリモデリングなどの関与が考えられているが、詳細なメカニズムについてはいまだ解明されていない。そのために、糖尿病患者におけｒｙ洞結節機能障害を進展させない治療として、きちんと血糖コントロールを行う以外に有効な治療方法は存在しない。今回の我々の研究によって高血糖状態が炎症および酸化ストレス亢進を介して心房細動を誘発していることが明らかにされた。さらに、その過程に肥満細胞の関与も明らかにした。これらの研究結果は下記英語論文として報告した。
Uemura K, Shinohara T, et al. Mast Cells Play an Important Role in the Pathogenesis of Hyperglycemia-Induced Atrial Fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol. 2016;27:981-9.
また、肥満細胞から放出されるレプチンのリズム障害に対する影響を研究した結果、高レプチン血症は心房の線維化を進展し、心房細動を誘発させることを認めた。この成果は下記英語論文として報告した。
Fukui A, Shinohara T, et al. Hyperleptinemia Exacerbates High-Fat Diet-Mediated Atrial Fibrosis and Fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol. 2017;28:702-710.
さらに、我々はインターロイキン10が高脂肪食によって引き起こされる心房細動を抑制できることを研究し、下記のタイトルで英文雑誌「Circulation: Arrhythmia and Electrophysiology」に投稿している。“Interleukin-10 Treatment Ameliorates High-Fat Diet-Induced Inflammatory Atrial Remodelling and Fibrillation”
|
Research Products
(1 results)
