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2016 Fiscal Year Annual Research Report

酸化ストレスに着目した生活習慣病と非アルコール性脂肪性肝炎の病態解明とその予防

Research Project

Project/Area Number 15K08775
Research InstitutionOkayama University

Principal Investigator

久保 正幸  岡山大学, 医歯(薬)学総合研究科, 助教 (60420519)

Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) 荻野 景規  岡山大学, 医歯(薬)学総合研究科, 教授 (70204104)
Project Period (FY) 2015-04-01 – 2017-03-31
Keywords予防医学 / 生活習慣病 / 酸化ストレス / 非アルコール性脂肪性肝炎 / アルギナーゼI / アルギニン / グルコース / p38
Outline of Annual Research Achievements

脂肪肝やNASHの肝臓ではArginase Ιの発現上昇が認められている。しかし、その発現上昇のメカニズムの詳細は明らかではない。そこで、HepG2を用いて、高グルコース条件下で培養した際のArginase Ιの発現について調べた。また、Arginase Ι発現に対するp38の関与について調べた。
HepG2を12時間serum-free low glucose培地で培養後、Low or High glucose培地で培養した。Arginase ΙのmRNA発現を調べると、培養48時間後にLow glucose培養と比較して、High glucose培養で有意な上昇が認められた。さらに、Western blotにて培養48時間後のArginase Ιのタンパク質発現を調べると、High glucose培養で有意な上昇が認められた。次に、Arginase Ιの発現に関与することが報告されているp38活性化について検討した。High glucoseで培養1時間後から、p38のリン酸化(活性化)が上昇し培養2時間後でピークとなり、その後もp38のリン酸化が持続していた。培養2時間後、Low glucose培養の場合と比較して、High glucose培養ではp38のリン酸化が有意に上昇していた。さらに、p38阻害剤SB 203580存在下でのArginase Ιのタンパク質発現を調べた。培養48時間後、High glucose培養で認められたArginase Ιのタンパク質発現の上昇がp38阻害剤存在下では抑制されていた。
HepGに対してHigh glucose負荷することで、p38活性化を介したArginase Ιの発現上昇が起きることが示された。

  • Research Products

    (2 results)

All 2016

All Presentation (2 results)

  • [Presentation] 生活習慣病前におけるアルギナーゼⅠとL-アルギニン代謝物のバイオマーカーとしての可能性:初期肥満マウスでの検討2016

    • Author(s)
      久保正幸,長岡憲次郎,舟久保徳美,Heri Setiawan,岡瑛良,江口依里,伊藤達男,藤倉義久,荻野景規
    • Organizer
      第14回日本予防医学会学術総会
    • Place of Presentation
      日本科学未来館(東京都江東区)
    • Year and Date
      2016-06-18
  • [Presentation] 初期化肥満マウスでは肝臓アルギナーゼⅠの発現が増加し、血中アルギニン代謝が変化する2016

    • Author(s)
      久保正幸,長岡憲次郎,舟久保徳美,へリセティアワン,岡瑛良,江口依里,伊藤達男,藤倉義久,荻野景規
    • Organizer
      第86回日本衛生学会学術総会
    • Place of Presentation
      旭川市民文化会館(北海道旭川市)
    • Year and Date
      2016-05-12

URL: 

Published: 2018-01-16  

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