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2017 Fiscal Year Annual Research Report

Identification of new psychosomatic factor, bone marrow-derived cells, and clarification of the brain-bone marrow axis on eating disorders

Research Project

Project/Area Number 15K08923
Research InstitutionKagoshima University

Principal Investigator

安宅 弘司  鹿児島大学, 医歯学総合研究科, 特任講師 (30563358)

Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) 浅川 明弘  鹿児島大学, 医歯学域医学系, 准教授 (10452947)
乾 明夫  鹿児島大学, 医歯学域医学系, 教授 (80168418)
鈴木 甫  鹿児島大学, 医学部・歯学部附属病院, その他 (10623340)
八木 孝和  鹿児島大学, 医歯学域歯学系, 講師 (10346166)
Project Period (FY) 2015-04-01 – 2018-03-31
Keywords認知機能 / 骨髄由来細胞 / 摂食障害 / 加齢
Outline of Annual Research Achievements

本研究は、心身相関による疾患、特に摂食障害における脳・骨髄相関を同定しその発症機序を解明することで脳・骨髄相関の研究基盤を確立し、さらに新たな治療標的因子を特定し創薬の可能性を提案することを目的とする。
平成28年度までに、ある種の骨髄由来細胞投与により、老化促進マウス(SAMP8)での空間認知能力、新奇物質認識能力、さらに恐怖体験記憶能力の改善が確認できたとともに、脳における骨髄由来細胞の存在が確認できた。本年度はこの骨髄由来細胞に関して検証を継続した。脳に移行した骨髄由来細胞は、ペリサイトマーカー陽性で血管内皮マーカー陰性であった。この活性細胞とこの細胞分画以外の非活性細胞について網羅的比較を行った。現在この結果を解析中であるが、先に確認できた間葉系幹細胞とは異なるCDマーカーの発現についても再確認できている。一方、活動性摂食障害モデルマウスの中枢での恒常性維持に関与する摂食調節ペプチドの発現を検証したところ、摂食亢進ペプチドが増加している一方、摂食抑制ペプチドが減少していた。さらには、この摂食亢進ペプチドの受容体のひとつの発現が減少していた。活動性摂食障害モデルマウスは新奇物質認識能力に異常が認められたが、この受容体は記憶に関係するシグナルに関与していることから、この受容体の関与が推測される。この結果では恒常性維持に機能する摂食調節ペプチドは摂食を促す方向に働いている。ただ、あるペプチドの発現が亢進しており、このペプチドは摂食抑制作用を有していることから、恒常性維持のための摂食調整機能を凌駕する抑制作用によって、摂食抑制が誘発する新しい仮説を導き出すことができた。この作用機序に骨髄由来細胞が関与する可能性について検証を継続している。

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Published: 2018-12-17  

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