2018 Fiscal Year Annual Research Report
Establishment of prevention and treatment strategy of asthma exacerbation
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15K09228
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| Research Institution | Saitama Medical University |
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Principal Investigator |
中込 一之 埼玉医科大学, 医学部, 准教授 (60401113)
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| Project Period (FY) |
2015-04-01 – 2019-03-31
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| Keywords | 気管支喘息 / 増悪 / ウィルス感染 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
緒言: 喘息はコントロール良好な疾患となったが、喘息増悪は今でもしばしば見られ、増悪の予防及び治療法の確立は重要と考えられる。Cadherin-related family member 3(CDHR3)は、cadherin superfamilyに属する膜貫通の糖蛋白で、気道上皮細胞に発現するが、その機能はよくわかっていない。近年、CDHR3の遺伝子変異は、小児喘息における重度な増悪と関連することが報告された。さらにCDHR3は、ライノウィルスの中で重篤病態を引き起こすとされる、C型ライノウィルスの受容体であることが判明し、喘息増悪に関与する可能性が示唆されている。昨年CDHR3が好酸球の接着を直接誘導することを報告したが、今年度はCDHR3が、好酸球の他のエフェクター機能(活性酸素産生、脱顆粒など)を活性化するかにつき検討した。
方法: 健常人の末梢血好酸球を使用した。好酸球は、デキストラン、Percoll液、及びimmunomagnetic beadsによるnegative selectionにて分離した。好酸球をCDHR3でcoatしたplateとincubateし、好酸球の活性酸素産生を、チトクローム還元法を用いて測定。好酸球の脱顆粒は、上清のeosinophil-derived neurotoxin 濃度を測定することで評価した。
結果: CDHR3は好酸球からの活性酸素産生を誘導し、脱顆粒を誘導した。
考察: 今研究から、CDHR3は好酸球のエフェクター機能を活性化することが明らかとなった。CDHR3による好酸球活性化が、喘息増悪に関連する可能性が考えられた。今後CDHR3遺伝子変異の好酸球機能に与える影響について、変異蛋白の使用や変異遺伝子のtransfectionによって、検討する予定である。
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Research Products
(11 results)
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[Journal Article] Elevated Periostin Concentrations in the Bronchoalveolar Lavage Fluid of Patients with Eosinophilic Pneumonia.2019
Author(s)
Nakagome K, Nakamura Y, Kobayashi T, Ohta S, Ono J, Kobayashi K, Ikebuchi K, Noguchi T, Soma T, Yamauchi K, Izuhara K, Nagata M.
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Journal Title
Int Arch Allergy Immunol.
Volume: 178
Pages: 264-271
DOI
Peer Reviewed
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[Presentation] Elevated periostin concentrations in the bronchoalveolar lavage fluid of eosinophilic pneumonia.2018
Author(s)
Kazuyuki Nakagome, Yutaka Nakamura, Takehito Kobayashi, Shoichiro Ohta, Junya Ono, Kiyoko Kobayashi, Kenji Ikebuchi, Toru Noguchi, Tomoyuki Soma, Kohei Yamauchi, Kenji Izuhara, Makoto Nagata.
Organizer
ATS Conference 2018
Int'l Joint Research
