関節炎モデルマウスにおけるCD206陽性M2マクロファージの役割の検討

2015 Fiscal Year Research-status Report

• Project/Area Number: 15K09523
• Research Institution: University of Toyama
• Principal Investigator: 篠田 晃一郎 富山大学, 大学院医学薬学研究部(医学), 助教 (40377312)
• Co-Investigator(Kenkyū-buntansha): 多喜 博文 富山大学, 大学院医学薬学研究部(医学), 准教授 (10240780) ; 朴木 博幸 富山大学, 大学病院, 助教 (90512088)
• Project Period (FY): 2015-04-01 – 2018-03-31
• Keywords: 免疫学 / 関節リウマチ / マクロファージ

Outline of Annual Research Achievements

平成27年度の当初の目標は、活動性関節炎の評価であり、まずは、コラーゲン抗体関節炎誘発カクテルを用いてコラーゲン抗体関節炎の誘導と系の安定化を試みた。予想に反して、当施設で準備していたC57BL6JmsSlcにおいて、コラーゲン抗体関節炎が誘導されず、C57BL6Jclマウスへ変更したところ、関節炎が誘導出来た。系は安定してきており、まずは本関節炎モデルにおける、CD206マクロファージの組織検索を行っている最中である（病理組織結果未着）。

Current Status of Research Progress

4: Progress in research has been delayed.

Reason

当初準備していたC57BL6JmsSlcマウス（Wild type）でのコラーゲン抗体関節炎誘導にてまどり、実験計画が遅れている。系は安定化してきており、予定通り研究を進めていく。

Strategy for Future Research Activity

現在、C57BL6JmsSlcにおける、コラーゲン抗体関節炎の病理組織解析中である。これにより関節炎の発現、治癒過程におけるCD206マクロファージの役割を予定通り解析する。系の安定後に、当初の予定である、CD206 ablationマウスにおいてコラーゲン抗体関節炎を誘導し、Wild typeマウスや非ablationマウスとの比較検討を行う。
もともとC57BL6マウスは関節炎発症抵抗性のマウスであり、微妙な条件の変更が関節炎誘導能の差となるため、系が変わるたびに、きめ細かく条件設定を行っていき対処していきたい。