2017 Fiscal Year Annual Research Report
Analysis of the mechanism in Nod1 ligand induced coronary arteritis
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15K09692
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| Research Institution | Kyushu University |
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Principal Investigator |
田中 珠美 九州大学, 医学研究院, 学術研究員 (60423547)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
西尾 壽乘 九州大学, 大学病院, 助教 (00507783)
神野 俊介 九州大学, 大学病院, 助教 (60725919)
本村 良知 九州大学, 大学病院, 助教 (10737175)
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| Project Period (FY) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| Keywords | 川崎病 / 血管炎 / 自然免疫 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
川崎病類似Nod1リガンド誘発マウスモデルを用いて、その冠動脈炎の発症メカニズムを解析した。
キメラマウスによる解析から、Nod1リガンドは血球ではなく冠動脈組織に作用し、炎症反応を惹起することがわかった。さらに、その浸潤細胞が何かをフローサイトを用いて検索し、さらにその血球細胞を除去することにより、CD11c陽性マクロファージが重要であることが明らかとなった。
本年度では他の好中球などが関わっているかについて検討を行った。好中球などを抑制しても冠動脈炎が発症することから、好中球などは冠動脈炎に必須ではなく、マクロファージを特異的に消去することで冠動脈炎発症が抑制することから、CD11c陽性マクロファージが最も重要であることが明らかとなった。組織上好中球は冠動脈に浸潤することから、冠動脈炎の増悪に関わっていると考えられる。また、ケモカインの抑制実験でも冠動脈炎の発症が抑制されることから、マクロファージの遊走や集簇にケモカインが重要な役割を果たしていることが推測された。
以上より、川崎病類似Nod1リガンド誘発冠動脈炎はNod1リガンドが冠動脈組織に作用し、そこからサイトカインやケモカインが放出されCD11c陽性マクロファージが冠動脈に遊走する。そのマクロファージからさらにサイトカインやケモカインが放出されて、炎症細胞がさらに浸潤することにより、冠動脈炎が発症することが本研究によって明らかとなった。
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Research Products
(2 results)
