2016 Fiscal Year Research-status Report
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15K10484
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| Research Institution | University of Miyazaki |
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Principal Investigator |
谷口 昇 宮崎大学, 医学部, 講師 (20626866)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
中島 利博 東京医科大学, 医学部, 教授 (90260752)
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| Project Period (FY) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| Keywords | 筋脂肪変性 / 腱板断裂 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
In vitro実験系を用いて、HMGB2の脂肪分化抑制のメカニズムについて明らかにした。実験計画では、筋芽細胞株C2C12細胞を脂肪細胞に分化誘導し、様々な実験を行う計画であったが、脂肪分化の効率は意外に低く、内因性のHMGB2発現も含めて有意なデータは得られなかった。市販のヒト・マウス骨髄由来間葉系幹細胞（BMSC）を用いた実験結果も同様であったため、以降共同研究先である米国スクリプス研究所より譲与されたマウスBMSC（Taniguchi et al. J Biol Chem 2011）を用いて、in vitroの実験を行なった。一方、in vivoの実験も並行して進めており、ラット腱板断裂モデルを作成して腱板断裂部に起きる脂肪変性ならびにHMGB2、SZPの局在を組織学的に検討した。具体的には、SDラットの棘上筋と棘下筋を大結節より切離し、広範囲腱板断裂を作成、1, 2, 4, 8, 12週後に屠殺し上記蛋白の局在を組織学的に検討した。また採取した検体を用いてHMGB2、主要脂肪分化マーカーの蛋白・遺伝子発現を定量的PCR, ウェスタンブロットにて検出、先に述べたin vitroの実験との整合性について検討した。さらに、宮崎大学医の倫理委員会より承認され、本研究の同意書が得られた51例のヒト検体（術中採取された肩腱板組織）についても同様に組織学的検討を行い、HMGB2と脂肪細胞の発現パターンに関して動物モデルのそれと比較検討した。
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| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
2: Research has progressed on the whole more than it was originally planned.
Reason
当該年度の目標である、in vitro実験系を用いたHMGB2の脂肪分化抑制のメカニズムの解明に関して、当初使用予定の細胞の変更はあったものの、一応の進展をみた。
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| Strategy for Future Research Activity |
In vivo実験系を用いて腱板断裂後の脂肪変性に関わるHMGB2陽性細胞を同定し、これまで報告された未分化な幹細胞のマーカーとの関連について調べ、最終的には筋肉内で脂肪細胞へ分化する幹細胞の特徴を明らかにする。
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| Causes of Carryover |
実験動物（ラット）の終了時期が予定より延びたため、動物検体を用いた解析実験に遅れがでた。
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| Expenditure Plan for Carryover Budget |
次年度に繰り越して、予定通り動物検体の組織学的検討・分子生物学的実験を行う。
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Research Products
(11 results)
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[Journal Article] Screening for musculoskeletal problems in Japanese schoolchildren: a cross-sectional study nested in a cohort2016
Author(s)
Yamaguchi N, Chosa E, Yamamoto K, Kawahara K, Hamada H, Taniguchi N, Tajima T, Funamoto T, Kurogi S, Ota T, Nakamura S.
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Journal Title
Public Health
Volume: 139
Pages: 189-197
DOI
Peer Reviewed
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