2015 Fiscal Year Research-status Report
精巣、副甲状腺に強く発現する新規遺伝子による精子分化機構の解明
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15K10653
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| Research Institution | Kansai University of Health Sciences |
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Principal Investigator |
畑村 育次 関西医療大学, 保健医療学部, 教授 (80336883)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
伊藤 俊治 関西医療大学, 保健医療学部, 准教授 (50275351)
鍵弥 朋子 関西医療大学, 保健医療学部, 助教 (50717650)
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| Project Period (FY) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| Keywords | 精子低分化 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
平成27年度は二次性副甲状腺亢進症モデルラットの上皮小体よりクローニングした遺伝子：KANSL1ｰL（KAT8 Regulatory NSL Complex Subunit 1）遺伝子のＫＯ（Knock out）マウスの精巣組織を組織学的および遺伝子発現様式の検索を中心におこなった。組織学的には精巣組織はとwildと比べて著明に小さくその精巣組織においては４週齢後以降より明らかに野生型マウスの組織と異なり、野生型では見られる減数分裂によってつくられた配偶子、すなわち精子細胞（spermatid）やその後精子形成をへて成熟した小さくとがった精子は全く認められず、Ａ型精母細胞、それから有糸分裂をおこない精子を産生するように運命づけられたＢ型精粗細胞を認めることはできたが、それ以降の精子細胞の分化の過程を示す細胞はほとんど認められず、精子形成の低分化を認めた。一方非造精細胞、セルトリ細胞、ライデッヒ細胞は組織学上正常であった。すなわち未熟なＡ型精母細胞から細胞分裂し分化型Ｂ型精母細胞までは組織学上正常に存在し、かつ精子を支持し、栄養を与え、精子形成の発達成長に貢献するセルトリ細胞は組織学上正常であるにもかかわらず、Ｂ型精粗細胞以降分化していく過程で見られる精子細胞や小さくとがった分化成熟した精子までの細胞をほとんど認めることができなかった。この精子形成の低分化のメカニズムを検討するために、KANSL1-L遺伝子欠損ホモ接合体マウスの精子形成における時期特異的に発現する遺伝子発現様式と組織学的検索および精子形成に関わる遺伝子の整理をおこなったところ、ＫＡＮＳＬ１－ＬＫＯマウスの精巣組織において精子形成の分化はＢ型精粗細胞の分裂過程のパキテン期後期からディアキネシス期で止まっていると考えられた。
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| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
3: Progress in research has been slightly delayed.
Reason
KOマウスを系統維持しながら、実験を進めていく仮定で、本実験ではホモ接合体での精巣における精子形成の低分化であり、ホモ接合体の個体がうまく集められない時期があったため。
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| Strategy for Future Research Activity |
遺伝子改変マウスを系統維持しながらの研究であり、若干の軌道修正が考えられるがおおむね予定通り研究が進んでおり、推進方策については計画通り進めていく方針である
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| Causes of Carryover |
遺伝子改変マウスを系統維持しながら研究を進めていく上で、本課題ではホモ接合体の個体が必要となってくるが、一時期ホモ接合体がうまく集められない時期があり予定より少し研究が遅れたことがあったことが原因であるが、今現在それも改善しおおむね順調に研究が進められている状況になっている
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| Expenditure Plan for Carryover Budget |
上記で述べたように一時期ホモ接合体がうまく集められない時期があり予定より少し研究が遅れたことがあったことが原因であるが、今現在それも改善しおおむね順調に研究が進められている状況になっていることから、平成27年度の計画で遅れていたさらなる遺伝子検索や、精子形成の低分化のさらなる検索アポトーシスやアセチル化などの研究に使用する予定である
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