2017 Fiscal Year Research-status Report
新規アディポサイトカイン「オメンチン」の加齢性難聴における役割
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15K10769
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| Research Institution | Aichi Medical University |
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Principal Investigator |
谷川 徹 愛知医科大学, 医学部, 准教授 (10367758)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
大内 乗有 名古屋大学, 医学系研究科, 寄附講座教授 (00595514)
柴田 玲 名古屋大学, 医学系研究科, 寄附講座准教授 (70343689)
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| Project Period (FY) |
2015-04-01 – 2019-03-31
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| Keywords | オメンチン / 加齢性難聴 / 蝸牛血流 / 酸化ストレス |
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| Outline of Annual Research Achievements |
１）オメンチン過剰発現マウスにおける聴覚閾値：オメンチン過剰発現マウスの聴覚閾値を測定したところ、8、16、32kHzでＷＴマウスに比べて難聴の進行が抑制されていた。
２）オメンチン過剰発現マウスにおける蝸牛血流：難聴進行の抑制メカニズム解明のために、蝸牛における血流をレーザー血流装置（オメガフロー FLO-N1）で測定した。オメンチン過剰発現マウスの蝸牛血流はＷＴマウスに比べ、良好に保たれていた。また、血管内皮機能を調節するeNOSの免疫染色を行ったところ、オメンチン過剰発現マウスでは、血管条においてＷＴマウスに比べて陽性細胞数が増加していた。
３）オメンチン過剰発現マウスにおける酸化ストレスマーカー：加齢に伴う酸化ストレスの状態を4-HNE抗体とiNOS抗体を使用し、免疫染色で検討した。オメンチン過剰発現マウスでは、血管条においてＷＴマウスに比べて4-HNEとiNOSの発現が減弱していた。オメンチンの活性酸素および活性窒素産生予防効果が難聴抑制に関与している可能性が考えられた。
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| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
2: Research has progressed on the whole more than it was originally planned.
Reason
本研究課題の目的は新規アディポサイトカインであるオメンチンが加齢性難聴に及ぼす役割を個体レベル、細胞レベルで解明し、その意義を明らかにすることである。現在までに、すでに動物実験についてほぼ終了し、オメンチン過剰発現マウスでは、活性酸素産生予防、血管内皮機能改善作用が認められ、これらの作用が難聴抑制をもたらした可能性を見出している。したがって本研究は、おおむね順調に進展しているものと思われる。
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| Strategy for Future Research Activity |
現在、研究成果をまとめ、論文を作成中である。リバイスを受けた場合は指摘された項目について追加の実験を行う予定である。
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| Causes of Carryover |
効率的に予算を執行できたことで、次年度使用額が生じた。
次年度使用額については、論文作成のための費用（native check、受理後の掲載料など）と追加実験の場合の試薬代に使用する予定である
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