2017 Fiscal Year Annual Research Report
Analyses of morphology and function for tricellular junction in human nasal epithelial cells
| Project/Area Number |
15K10788
|
|---|
| Research Institution | Sapporo Medical University |
|---|
Principal Investigator |
大國 毅 札幌医科大学, 医学部, 助教 (40464490)
|
|---|
| Project Period (FY) |
2015-04-01 – 2018-03-31
|
| Keywords | ヒト正常鼻粘膜上皮細胞 / tricellulin / LSR / tricellulin / ASPP2 / PAR3 / バリア機能 / claudins |
|---|
| Outline of Annual Research Achievements |
1）正常ヒト鼻粘膜上皮細胞のtricellular junctionに局在するLSR/TRIC/ASPP2/PAR3の発現・局在・バリア機能を解析。手術で得られたヒト鼻粘膜組織より分離・培養したhTERT導入ヒト鼻粘膜上皮細胞を実験材料とした。LSR/TRIC/ASPP2/PAR3のmRNAの明らかな発現がみられた。ASPP familyのうち、ASPP1とiASPPの発現も認めた。免疫染色でLSR/TRIC/ASPP2/PAR3は、3細胞間だけでなく2細胞間でも認めた。siRNAを用いて発現を低下させた結果、tricellulinとLSRの発現低下ではバリア機能の低下を認めたが、ASPP2およびPAR3の発現低下ではバリア機能に影響がなかった。
2）正常ヒト鼻粘膜上皮細胞のtricellular junctionに局在するLSR/TRIC/ASPP2/PAR3の他のタイト結合分子への影響を調査。siRNAを用いてLSRの発現低下させると、2細胞間タイト結合分子claudin-1とclaudin-4の発現亢進を認めたが、TRIC/ASPP2/PAR3の発現低下では他のタイト結合分子に影響はなかった。
3）正常ヒト鼻粘膜上皮細胞を用いてLSRリガンドAngubindin-1の影響を調査。LSRの特異的なリガンドであるAngubindin-1を処置で、膜上のLSRの軽度発現とバリア機能低下を認めた。
4) 正常ヒト鼻粘膜上皮細胞を用いて転写因子p63のLSR/TRIC/ASPP2/PAR3の発現・局在への影響を検討。正常ヒト鼻粘膜上皮細胞のタイト結合分子claudin-1およびclaudin-4はp63/SP-1により一部調節される（Kaneko et al., 2017)。siRNAを用いてp63の発現を低下させると、TRICの発現亢進、LSRの発現低下を認めた。
|
-
[Journal Article] The role of transcriptional factor p63 in regulation of epithelial barrier and ciliogenesis of human nasal epithelial cells.2017
Author(s)
Kaneko Y, Kohno T, Kakuki T, Takano KI, Ogasawara N, Miyata R, Kikuchi S, Konno T, Ohkuni T, Yajima R, Kakiuchi A, Yokota SI, Himi T, Kojima T.
-
Journal Title
Sci Rep.
Volume: 7
Pages: 1, 15
DOI
Peer Reviewed / Open Access
-
