Oxidative stress alters the expression of genes related to posttranslational modifications of collagen

2017 Fiscal Year Annual Research Report

• Project/Area Number: 15K11186
• Research Institution: Fukuoka Dental College
• Principal Investigator: 松浦 尚志 福岡歯科大学, 口腔歯学部, 准教授 (60330966)
• Co-Investigator(Kenkyū-buntansha): 篠崎 陽介 福岡歯科大学, 口腔歯学部, 助教 (80736687) [Withdrawn]
• Project Period (FY): 2015-04-01 – 2018-03-31
• Keywords: コラーゲン / 酸化ストレス / 骨芽細胞 / コラーゲン架橋形成 / コラーゲン線維形成

Outline of Annual Research Achievements

コラーゲン線維の狭小化が起こる0.2mM過酸化水素を作用させた，酸化ストレス下での培養骨芽細胞が発現するコラーゲン線維形成に関わる分子のmRNA量を何も作用させていない培養骨芽細胞のそれ（コントロール）と比較した．検証した分子は特異的な部位のリジン残基への糖添加酵素であるlysyl hydroxylase 1（LH1），LH2，LH3およびglycosyltransferase family 25 domain 1（GLT25D1）とコラーゲン分子間架橋形成の開始に関わる酵素であるlysyl oxidase（LOX），lysyl oxidase-like protein 1(LOXL-1)，LOXL-2，LOXL-3およびLOXL-4である．リジン残基への糖添加に関わるLH1，LH2，LH3およびGLT25D1の遺伝子発現量はコントロールと酸化ストレス下で有意な相違を認めなかった．架橋形成に関わるLOXL-3およびLOXL-4の遺伝子発現量もコントロールと酸化ストレス下で有意な差はなく，また従来からの見識通り，LOXL-2の遺伝子発現はコントロールでも酸化ストレス下でも検出できなかった．しかし，LOXとLOXL-1ではmRNA量が酸化ストレス下で有意に大きな数値を示した．このことは，酸化ストレスによる骨基質の脆弱化に少なくともコラーゲン架橋形成の変化が関与する可能性を示唆するものである．