2015 Fiscal Year Research-status Report
歯肉上皮細胞機能制御による歯周病原細菌全身移行への抑制効果の検討
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15K11389
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| Research Institution | Hiroshima University |
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Principal Investigator |
藤田 剛 広島大学, 医歯薬保健学研究院(歯), 准教授 (80379883)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
加治屋 幹人 広島大学, 大学病院, 病院助教 (00633041)
松田 真司 広島大学, 大学病院, 病院助教 (30611321)
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| Project Period (FY) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| Keywords | 糖尿病 / 歯周炎 / CRP / SAA / IL-6 / マウス |
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| Outline of Annual Research Achievements |
糖尿病モデルマウスを用いて，絹糸結紮および歯周病原細菌であるPorhyromonas gulae（Pg）の口腔内投与を行い，歯周炎を誘発させ，糖尿病病態化における歯周病原細菌感染と炎症の評価を行った。
BALB/ｃにの上顎左側第二大臼歯に5-0絹糸を結紮，またはPgを口腔内投与を行い，コントロール群，結紮群（Lig)，Pg投与群(Pg), 結紮およびPg投与群（LigPg）の4郡に分け，Pg血清抗体価，血清中のCRP, SAA, IL-6を定量した。LigPg群の血清抗体価の上昇は，Pg群よりも高かった。一方で，CRPは，Lig, Pg, LigPg群ともに上昇が認められたが，各群に有意差は認められなかった。
また，KK/TaJc1にを用いて糖尿病モデルを作成し，コントロール，Lig, Pg, LigPg群に分けて，前述の項目について非糖尿モデルとの比較を行った。血清抗体価の上昇は，LigPgにおいて，糖尿病モデルのほうが顕著に高かった。また，CRP,SAA，IL-6に関しても，LigPg群では非糖尿病群と比較して糖尿病群のほうが高い値を示した。
以上の結果から，糖尿病モデルマウスは，非糖尿病群と比較して，Pgの感染および炎症応答を促進することが示唆された。最も感染，炎症が誘導された糖尿病マウスのLigPg群においては，空腹時血糖やHbA1cの値が他の群と比較してさらに増悪していたことから，糖尿病→歯周病→糖尿病のモデルマウスを作製することに成功したと考えられる。
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| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
2: Research has progressed on the whole more than it was originally planned.
Reason
糖尿病モデルマウスを用いることによって，歯周病原細菌感染に対する応答の促進，それに伴う糖尿病の悪化を引き起こすというスパイラルの再現に成功した。一年目の研究実施計画に沿った進行であるため，順調であると思われる。
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| Strategy for Future Research Activity |
今後はこのモデルを用いて，当初計画していた歯周病予防を行うことで，糖尿病と歯周病の負のスパイラルに対する影響を検討していく予定でいる。
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| Causes of Carryover |
旅費が予定していたよりも少額であった。
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| Expenditure Plan for Carryover Budget |
次年度に繰り越し，次年度の成果発表のための旅費として使用する予定である。
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