Effect of advanced glycation end-products and inflammasome for pathogenesis of Diabetes mellitus-associated periodontitis

2018 Fiscal Year Final Research Report

• Project/Area Number: 15K11391
• Research Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Section: 一般
• Research Field: Periodontology
• Research Institution: The University of Tokushima
• Principal Investigator: BANDO Mika 徳島大学, 大学院医歯薬学研究部(歯学域), 助教 (10510000)
• Co-Investigator(Kenkyū-buntansha): 木戸 淳一 徳島大学, 大学院医歯薬学研究部(歯学域), 准教授 (10195315) ; 成石 浩司 徳島大学, 病院, 講師 (00346446)
• Project Period (FY): 2015-04-01 – 2019-03-31
• Keywords: 糖尿病関連歯周炎 / 最終糖化産物 / 歯肉線維芽細胞 / 炎症関連因子

Outline of Final Research Achievements

In the present study, AGEs cause diabetes mellitus(DM) complications increased inflammation-related factors (IL-6 and ICAM-1) via the receptor for AGE(RAGE), MAPKs and NF-kB pathway in human gingival fibroblasts. Furthermore, AGEs promoted the adhesion of monocytes to gingival fibroblasts. AGEs increase ICAM-1 expression by upregulation of IL-6 and may recruit inflammatory cells and exacerbate inflammation in periodontal tissue. These results suggest that AGEs aggravate inflammatory responses by upregulating IL-6 and ICAM-1 expression in gingival fibroblasts and influence the pathogenesis of DM-associated periodontitis.

Free Research Field

歯周病学

Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements

歯周病は糖尿病の第６の合併症と言われており、糖尿病患者での歯周病の発症率は高く、その病態も非糖尿病患者と比べて重篤である。しかしながら糖尿病関連歯周炎の病態は不明な点が多い。本研究により、糖尿病合併症の原因の1つである最終糖化産物(AGEs)による歯肉線維芽細胞における炎症の増悪化機序の一端を解明できた。今後、AGEsによる炎症反応の抑制方法および機序を探索することによって、将来的に新しい糖尿病関連歯周炎の診断・治療・予防法の開発につながると考えている。