2017 Fiscal Year Annual Research Report
role of melatonin in periodontal disease
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15K11392
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Research Institution | The University of Tokushima |
Principal Investigator |
細川 育子 徳島大学, 大学院医歯薬学研究部(歯学系), 助教 (50707908)
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Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
中西 正 徳島大学, 大学院医歯薬学研究部(歯学系), 准教授 (00217770)
細川 義隆 徳島大学, 病院, 講師 (90346601)
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Project Period (FY) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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Keywords | メラトニン / 歯周炎 / IL-27 / ケモカイン |
Outline of Annual Research Achievements |
メラトニンは松果体から分泌されるホルモンであり、睡眠リズムの調節に働いているのみならず、抗炎症作用、抗酸化作用など多種多様な生理活性作用があることが明らかとなっている。これまでの研究で、メラトニンが歯周組織構成細胞であるヒト歯根膜由来細胞において、Interleukin(IL)-1βあるいはtumor necrosis factor(TNF)-αが誘導したchemokine ligand (CXCL)10およびmatorix metalloptoteinase(MMP)-1の産生を抑制することを発見している。 そこで今回は、メラトニンが歯周組織構成細胞の一つであるヒト口腔上皮細胞(TR146)のケモカイン産生に与える影響について検討した。IL-12関連サイトカインでありT helper(Th)1細胞の分化誘導に関与しているとされるIL-27が、ヒト口腔上皮細胞のCXCL9、CXCL10、CXCL11(Th1ケモカイン)の産生を誘導すること、またその産生にはSTAT1、STAT3のシグナル伝達経路が関与していることを明らかとした(cellular physiology and biochemistry誌、43巻、1198-1206、2017年)さらに、IL-27が誘導したCXCL9、CXCL10、CXCL11の産生をメラトニンが濃度依存的に抑制すること、この抑制効果にはSTAT1、STAT3のリン酸化の阻害が関与していることも明らかとした。 この結果より、メラトニンは歯周病病変局所において、歯周組織構成細胞のケモカイン産生を減少させていることが示唆された。さらにメラトニンは炎症性細胞浸潤を抑制し、歯周炎の発症および進行を抑えている可能性が示唆された。
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Research Products
(5 results)