2015 Fiscal Year Research-status Report
歯周病罹患破骨細胞が脂質異常により受ける影響の解明
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15K11405
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| Research Institution | Fukuoka Dental College |
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Principal Investigator |
大城 希美子 福岡歯科大学, 歯学部, 助教 (50610979)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
岡部 幸司 福岡歯科大学, 歯学部, 教授 (80224046)
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| Project Period (FY) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| Keywords | 破骨細胞 / 脂質異常症 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
脂質異常症の原因は酸化ＬＤＬ (low-density lipoprotein)であり、その受容体であるＬｏｘ-1 (Lectin-like oxidized low-density lipoprotein receptor-1) が注目されている。また、歯周病は歯牙を支える歯槽骨が吸収される疾患であり、その原因はプラークおよび歯周病原細菌である。歯周病原細菌はＴＬＲ (Toll like receptor) 2やＴＬＲ4によって感染細胞に認識される。骨は骨を形成する骨芽細胞と骨を吸収する破骨細胞のバランスによりその恒常性を保っている。そこで、骨吸収を担う破骨細胞に与える脂質異常の影響を検討するのが本研究の目的である。
今年度は、骨吸収を担う破骨細胞や破骨前駆細胞にＴＬＲ刺激を行い、real time PCR法や免疫染色法を用いてＬｏｘ-1の発現の変化や下流シグナルに与える影響について検討した。
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| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
2: Research has progressed on the whole more than it was originally planned.
Reason
破骨細胞の分化の過程によりＬｏｘ-1 (Lectin-like oxidized low-density lipoprotein receptor-1) の発現に変化があるのか、また、ＴＬＲ (Toll like receptor) 刺激によりその発現に影響があるのか否かを検討している。分化に従い、ＴＬＲ刺激によりＬＯＸ-1の発現は上昇している。
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| Strategy for Future Research Activity |
１. nativeの破骨細胞および破骨前駆細胞において、ルシフェラーゼ活性を検討する。
２. ＴＬＲシグナルの阻害剤を用いて、Ｌｏｘ－１発現にかかわるシグナル伝達経路について検討する。
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| Causes of Carryover |
手持ちの残余薬品を使用して研究を行ったため、また、使用マウスが少なかったために今年度の使用が少なくなりました。
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| Expenditure Plan for Carryover Budget |
ネイティブの破骨細胞を培養するため、マウス骨髄細胞が必要となり、当初計画よりも今年度に使用させていただく予定です。
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