2017 Fiscal Year Annual Research Report
A mathematical study on artificial stimulation to pancreas in type 2 diabetes
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15K12137
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| Research Institution | University of Tsukuba |
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Principal Investigator |
安東 弘泰 筑波大学, システム情報系, 准教授 (20553770)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
藤原 寛太郎 東京理科大学, 工学部情報工学科, 助教 (00557704)
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| Project Period (FY) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| Keywords | 膵β細胞 / 力学系理論 / 発火パターン / イオンチャンネル |
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| Outline of Annual Research Achievements |
２型糖尿病の新治療法開発のために, 糖代謝（インスリン分泌）に関わる膵β細胞の数理モデルの構築を生理学的に妥当な観点から行った. さらに, 膵β細胞の数理モデルに対して, 刺激入力に対する応答特性をシミュレーションにより検証した.
まず, 膵β細胞のインスリン分泌に寄与することが近年注目されている非選択性陽イオンチャネルの１つであるTRPM2（Transient Receptor Potential Melastatin 2）チャネルに着目した．TRPM2チャネルの数理モデルを構築し，TRPM2チャネルが膜電位に与える影響を数値的に調査した．数理モデルとしては，膵β細胞 の膜電位挙動を示すKeizer-Magnusモデル(Keizer, Magnus, 1989)を用いた．当該数理モデルを解析した結果，TRPM2チャネルが1)静止膜電位を脱分極させ，2)バースト発火の周期の短縮と持続時間を延長させることを確認できた．これらは生理学的実験にて観測されている事実と整合する.
このほか, 膵β細胞の外部刺激に対する挙動を解析するために, 膵β細胞と同様な電気的活動を示す神経細胞の数理モデルに対して, 不規則的な外力と周期的な外力に対する応答をシミュレーションにより解析した. 数値解析の結果, 不規則外力, 周期外力ともにバースト発火のスパイク数を増加させる効果があることが判明した. これにより, インスリン分泌の上昇を外部刺激により促進する可能性が検討できるようになった. さらに不規則外力の設計に関わる理論的研究を行った.
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Research Products
(9 results)
