2016 Fiscal Year Annual Research Report
Effect of neuromuscular junction in paralysis spasticity muscle after stroke
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15K12579
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| Research Institution | Nagoya University |
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Principal Investigator |
李 佐知子 名古屋大学, 医学系研究科(保健), 准教授 (80599316)
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| Project Period (FY) |
2015-04-01 – 2017-03-31
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| Keywords | 痙縮 / 神経筋接合部 / 形態変化 / 量的変化 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
痙縮の治療に麻痺筋へのボツリヌス毒素注射が盛んにおこなわれ、治療ターゲットとして神経筋接合部が注目されている。ボツリヌス毒素の痙縮治療の作用は筋収縮を阻害することで痙縮に伴う筋収縮を抑制している。痙縮による不随運動だけでなく、随意運動をも抑制してしまうため脳梗塞後急性期の利用は運動麻痺の回復を促すリハビリテーション治療を阻害する恐れがある。ボツリヌス毒素の作用点である神経筋接合部が、脳梗塞後麻痺や痙縮発症により可塑的変化が生じるかなど不明な点が多い。
そこでアセチルコリン受容体の発現量増加および受容体のサブユニットの変化について検討するためにmRNAの発現量を定量的に解析する。また発現したアセチルコリン受容体がシナプスを形成している可能性を確認するために、神経筋接合部における基底膜に存在するラミニンb2およびアセチルコリン、ラプシンのmRNAを定量解析することとした。脳梗塞後1週間でコントロール群、脳梗塞群ともに麻痺側上肢の小指外転筋および、同筋の脊髄神経支配レベルを含むC5からTh1までの麻痺側の脊髄前角領域を採取した。採取した組織からtotal RNA 抽出し、相補DNAに変換した。リアルタイムPCRシステムを用いて行った。解析法はΔΔCt法を使用した。使用したプライマーは、アセチルコリン受容体サブユニットα1 、β1、γ、εおよびラミニンβ2、アセチルコリンエステラーゼ、ラプシンを選択した。脳梗塞後における神経筋接合部の量的検討として、アセチルコリン受容体サブユニット、神経筋接合部の形態マーカーであるラミニンβ2、AChEやラプシンのmRNAを定量解析した。脳梗塞後1週目にてアセチルコリン受容体サブユニットα1、ε、のmRNA発現量がコントロール群に対して有意に増加した(p < 0.01)。
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Research Products
(3 results)
