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2015 Fiscal Year Research-status Report

再発のないがん治療薬の作動原理の究明

Research Project

Project/Area Number 15K14986
Research InstitutionNational Institute of Advanced Industrial Science and Technology

Principal Investigator

栗崎 晃  国立研究開発法人産業技術総合研究所, 創薬基盤研究部門, 上級主任研究員 (60346616)

Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) 高田 仁実  国立研究開発法人産業技術総合研究所, 創薬基盤研究部門, 研究員 (80641068)
Project Period (FY) 2015-04-01 – 2017-03-31
Keywordsがん / 幹細胞 / 治療薬
Outline of Annual Research Achievements

すい臓がんはがんの死亡率第4位であり、予後が悪く死亡率が極めて高い難治がんである。昨今、既存抗がん剤の最適化による検討が進んでいるが、未だその延命効果は限定的である。最近、抗がん剤耐性の原因ががん幹細胞であることが示唆されている。そこで本研究では、我々が発見したがん幹細胞に有効性が期待できる新規抗がん剤の作用機序を解析し、抗がん剤耐性を引き起こすがん幹細胞の攻略法を考案することを目的とする。これまでに我々が同定した新規抗がん剤候補化合物が、どのようにがん幹細胞を減弱させるのか、その作用機序の解析を進めている。本抗がん剤候補化合物を処理したすい臓がん幹細胞を含む細胞集団を継時的にマイクロアレイ解析を行い、その後誘導されるシグナル経路をバイオインフォマティックス解析により検索した。その結果、本薬剤処理により代謝関連遺伝子群の発現が特異的に上昇する様子が確認された。この現象は本薬剤ががん幹細胞を分化促進させる活性があることを示唆していると思われた。

Current Status of Research Progress
Current Status of Research Progress

3: Progress in research has been slightly delayed.

Reason

本年度は、新規がん幹細胞の作動メカニズムについて、我々が同定した新規抗がん剤がどのようにがん幹細胞を減弱させるのか、その作用機序の解析を進めた。抗がん剤処理したすい臓がん幹細胞を含む細胞集団を継時的にマイクロアレイ解析を行い、その後誘導されるシグナル経路をバイオインフォマティックス解析により検索した。
その結果、本薬剤処理により代謝関連遺伝子群の発現が特異的に上昇する様子が確認された。この現象は本薬剤ががん幹細胞を分化促進させる活性があることを示唆していると思われるが、更に、本現象のカギとなるシグナル経路の探索を進める必要があり、現在解析を進めている。

Strategy for Future Research Activity

がん幹細胞と非がん幹細胞のマイクロアレイ解析でがん幹細胞攻略ターゲットを同定することについても検討し、該当するシグナル経路の阻害剤等を利用して検証を進める。
さらに同定したシグナルの増強・阻害実験によりがん幹細胞制御シグナルと攻略法についても検討する。

Causes of Carryover

計画していた大半の研究費は年度内に使用したが、一部年度末に物品を購入したため、事務手続き上、年度内に納品・検収が完了せず、28年度の支出にカウントされることとなった。

Expenditure Plan for Carryover Budget

基本的に、平成28年度の実施計画に即して使用する計画である。

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Published: 2017-01-06  

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