2017 Fiscal Year Annual Research Report
Molecular mechanism of Ca2+-ROS network in plant immune responses
| Project/Area Number |
15K18560
|
|---|
| Research Institution | Nagoya Keizai University |
|---|
Principal Investigator |
古市 卓也 名古屋経済大学, 人間生活科学部管理栄養学科, 教授 (80436998)
|
|---|
| Project Period (FY) |
2015-04-01 – 2018-03-31
|
| Keywords | シグナル伝達 / ストレス応答 / 活性酸素種 / カルシウムシグナル |
|---|
| Outline of Annual Research Achievements |
Ca2+シグナル、ROSシグナルはいずれも、細胞応答の初期過程を担う情報伝達経路であり、特に植物の病原菌感染応答においては相互活性化、すなわちクロストークを行っていることが強く示唆されている。エクオリン導入植物を用いた細胞内カルシウム濃度計測、化学発光試薬を用いた細胞外ROS濃度の結果、病原菌感染シグナル分子であるエリシターは、カルシウムシグナルに引き続いて、NADPH oxidase依存的にROS生成を動因することが報告されている。しかしながら、初発応答であるカルシウムシグナルの分子機構は、これまで明らかにされていない。
本年度の研究では、病原菌感染シグナル分子（エリシター）であるflg22を投与した際のCa2+シグナルについて、機械刺激受容チャネルが関与することを明らかにした。細胞膜上のレセプターキナーゼへのタンパク質結合＝化学刺激が機械刺激受容チャネルを活性化する仕組みについては不明であるが、極めて興味深い新たな知見である。発光タンパク質プローブであるフォラシンを導入した植物を用いて細胞質ROS濃度上昇＝ROSシグナルを計測すると、細胞質Ca濃度上昇＝Ca2+シグナルに先んじて速やかな応答が見られる。また、flg22に応答したCa2+シグナルはNADPH oxidase阻害剤であるDPIによって抑制されることから、この機械刺激受容チャネルはレセプター下流で活性化されて微弱なCa2+シグナルを動因してNADPH oxidaseを活性化する、これによりROS依存性Ca2+チャネルが活性化されて、Ca2+シグナルが増強されるものと考えられる。また、この機械刺激受容チャネルの破壊株を高CO2環境で栽培することにより、病原応答を担うレセプターキナーゼ、転写因子の発現が亢進した。これらの発現亢進機構を解明、応用することで、新たな免疫賦活法を確立することができるかもしれない。
|
