2015 Fiscal Year Research-status Report
糖尿病による全身麻酔薬の修飾作用の解明および安全な麻酔法の確立
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15K20033
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| Research Institution | University of Toyama |
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Principal Investigator |
本田 康子 富山大学, 大学病院, 助教 (50724572)
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2015-04-01 – 2018-03-31
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| Keywords | 糖尿病 / 疾患モデル動物 / 脳スライス標本 / 海馬 / 興奮性シナプス伝達 / 抑制性シナプス伝達 / 全身麻酔薬 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
２型糖尿病モデル動物（GKラット）は過食、内臓脂肪蓄積、糖尿病に加えて学習障害を示すことから海馬機能に何らかの障害があると考えられる．海馬における神経結合モデルを作成する目的で，ラット海馬スライス標本における電気生理学的検討を行った． 雄性ウィスターラットを麻酔後に断頭して海馬を摘出した後，ロータースライサーを用いて海馬スライス標本を作製した．スライスは脳スライス用チャンバーに移し（37°C），刺激電極および記録電極は，マイクロマニュピュレーターを用いて刺入した．シナプス電位は電気刺激装置を用いて誘発し，微小電極増幅器で観察・記録した．
以下の神経結合モデルの構築に成功した．１．刺激電極をシャーファー側枝におき，CA1で集合電位を記録した場合は，単シナプス結合の神経回路モデルとなった． このシナプスにおける伝達物質はグルタミン酸と考えられた．２．錐体細胞の軸索線維を直接刺激し，細胞体で記録すると，シナプスを介さない神経結合が得られた．３．海馬白板にプレパルスを与えて抑制性介在ニューロンをあらかじめ活性化しておいてから，テストパルスによりCA1錐体細胞を発火させると，反回性抑制による修飾作用を観察できた． その主な伝達物質はγアミノ酪酸（GABA）と考えられた．
これらの神経結合モデルは，同一標本において，同時に観察することができるので， GKラットにおける海馬機能異常および全身麻酔薬の不安定性が生じるメカニズムの解明に有用と考えられる．
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| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
3: Progress in research has been slightly delayed.
Reason
神経結合モデルの構築には成功したが，糖尿病モデル動物における全身麻酔作用の修飾効果が明らかになっていない．
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| Strategy for Future Research Activity |
２型糖尿病モデル動物（GKラット）は週齡とともに学習障害を来すことから，さまざまな週齡のGKラットを検討することにより，予想した成果が得られると考えられる．
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Research Products
(2 results)
