2015 Fiscal Year Research-status Report
歯髄炎に伴うニューロン－グリア連関のシグナルネットワークの解析と臨床への展開
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15K20397
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| Research Institution | Tokyo Medical and Dental University |
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Principal Investigator |
河村 隼 東京医科歯科大学, 医歯(薬)学総合研究科, 助教 (20634083)
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| Project Period (FY) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| Keywords | グリア細胞 / 疼痛 / ニューロン |
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| Outline of Annual Research Achievements |
基礎歯科医学的研究では、SD系ラットを用いて、実験的歯髄炎に伴う末梢組織内および中枢神経系内の動態に対する免疫組織学的・遺伝子発現解析で以下について検索した。
１）アストロサイトに特異的に発現するGFAP のmRNA 発現、ミクログリアの活性化については中枢性疼痛処理機構と特に関係があるとされているp38MAPK、P2X4 受容体、IBA-1 等のmRNA 発現を検索し、グリア細胞の活性化を解析した。さらに各種修飾因子の影響や細胞機能の活性化状態を免疫組織化学的手法にて行った。
２）歯髄内外での神経性炎症において、主要組織適合性抗原(MHC)クラスⅡ分子、Toll 様受容体、TRPM2 等を特異的に発現する免疫担当細胞の関係を免疫組織学的・遺伝子発現解析を行い、神経性炎症の動態を解析した。
また、“臨床歯科医学的研究”では、歯髄疾患、特に不可逆性歯髄炎や根尖性歯周炎に罹患していると診断された患者で顎顔面領域に難治性の痛みを訴える者について、その原因の解明並びに痛みの除去に必要とした治療法の種類と治療期間、さらには疼痛消失前後における患者心理の変化（Visual Analogue Scale、Numerical Rating Scale等を使用）、患者の呈する症状の変化と診療行為との関係を調査し、必要に応じて、歯科用CBCT撮像を行い臨床的総合的に分析した。今後は、特に歯科基礎医学的研究において、難治性疼痛に重要な役割を担っていることが解明されてきたミクログリアに注目し、活性化したミクログリアに特異的に発現増加する複数の因子について解析を行う予定である。
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| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
2: Research has progressed on the whole more than it was originally planned.
Reason
実験的歯髄炎を惹起させた動物実験において歯髄神経の持続的興奮に伴う中枢神経系内の動態に対して免疫組織学的解析、遺伝子発現解析を行うことで、中枢神経系内の歯髄駆動ニューロンとその周囲に存在するグリア細胞(ミクログリアやアストロサイトなど)の相互作用を解析することができた。そして、研究成果を学会(日本歯科保存学会)において発表した。
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| Strategy for Future Research Activity |
今年度は、主に実験動物としてSD系ラットを用いて、実験的歯髄炎に伴う末梢組織内および中枢神経系内の動態に対する免疫組織学的・遺伝子発現解析を行った。
今後は、生体警告系である痛みを難治性疼痛へと移行させる重要な役割を担っているミクログリアに注目し、引き続き、SD系ラットを用いて、活性化したミクログリアに特異的に発現増加する複数の因子について解析を行う（炎症応答に必要とされる様々な遺伝子群の発現誘導など）ことを検討している。
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